Вакцинація, як спосіб уникнути захворювань, що керуються засобами специфічної профілактики

Вакцинація, як спосіб уникнути захворювань, що керуються засобами специфічної профілактики

Скачати 223.2 Kb.

Дата конвертації 19.04.2016 Розмір 223.2 Kb. Вакцинація, як спосіб уникнути захворювань, що керуються засобами специфічної профілактики
Життя – це те, що люди найбільше прагнуть зберегти і найменше бережуть!
Інфекційні захворювання – розлади здоров’я людей, що викликаються живими збудниками (вірусами, бактеріями, рикетсіями, найпростішими, грибками, гельмінтами, кліщами, іншими патогенними паразитами), продуктами їх життєдіяльності (токсинами), патогенними білками (пріонами), передаються від заражених осіб здоровим і схильні до масового поширення. Інфекційні хвороби – показник соціального й економічного неблагополуччя, їх поширення супроводжує стихійні лиха, соціальні вибухи, коли втрачається контроль за інфекціями. Інфекційні хвороби й зараз ще залишаються однією з основних причин смертності в країнах, що розвиваються. Ніхто в нашій країні не може стверджувати, що ніколи не хворів на будь – які інфекційні захворювання.

Вже скільки років лікарі приходять до висновків, що крім лікування інфекційних захворювань необхідно ще й запобігти хворобі. Саме завдяки вакцинації значно зменшилась кількість летальних випадків від інфекційних захворювань людства всього світу.

Правець – важке інфекційне захворювання, що є поширеним в багатьох країнах світу. Захворювання є відомим ще з давніх часів. Гіппократ, в якого син помер від правця, описав перебіг даного захворювання понад 2430 років тому. Ще тоді було помічено, що значно частіше правець виникає під час війни. Першим запідозрив інфекційне походження правця М.І.Пирогов. В 1884 році італійці Карле і Роттоне експериментально моделювали це захворювання. Збудником правця є правцева паличка, яка належить до анаеробних мікробів, утворює спори і виділяє токсин. За міжнародною статистикою, правець займає третє місце серед причин смерті. Під час Великої Вітчизняної війни правець зустрічався в 0,6 -0,7 випадку на 1000 поранених, частіше після осколкових пошкоджень. Правець залишається великою проблемою в країнах, що розвиваються. Збудником правця є правцева паличка (Bac. Tetani ), що належить до анаеробних мікробів. Паличка правця має три характерні ознаки є анаеробом, утворює спори і виділяє токсин. Вона міститься в грунті, а спори її є в травному каналі овець, коней і інших свійських тварин. Збудник правця дуже стійкий , він протягом однієї години витримує нагрівання до 80 градусів С. У висушеному вигляді може зберігати свою життєздатність без доступу світла до 10 років. Спори правця не завжди гинуть після кип’ятіння протягом 30-60 хвилин. У зовнішньому середовищі вони можуть зберігатись протягом тривалого часу ( роки ). Коли спори потрапляють у сприятливі умови, вони проростають і з них знову утворюються правцеві палички, які швидко розмножуються. Вхідними воротами для правцевої палички є випадкові рани, механічні й термічні поверхневі пошкодження шкіри, відмороження, опіки. Паличка правця може проникнути в організм після так званих чистих операцій. Причиною його може бути погано простерилізований кетгук або недостатньо оброблене операційне поле. Активна імунізація здійснюється адсорбованою коклюшно – дифтерійно – правцевою (АКДП) і адсорбованою дифтерійно – правцевою вакцинами всім дітям, а також правцевим анатоксином усьому населенню, всім працівникам сільського господарства, будівельникам, робітникам і службовцям залізничного транспорту, водопровідних, асенізаційних і очисних споруд, лісозаготівель і т. д. Правцевий анатоксин по 0.5 мл. Від повноти активної імунізації залежить подальша активно – пасивна імунізація у разі одержання травми (екстрена профілактика). Вона здійснюється при всіх відкритих пошкодженнях, опіках, відмороженнях, гангрені і некрозі тканин, кримінальних абортах, пологах, що відбулись не в стаціонарі, абсцесах, проникаючих пораненнях органів травлення, видаленні сторонніх тіл. Активну імунізацію проводять правцевим анатоксином і людським правцевим імуноглобуліном, рідше протиправцевою сироваткою. Лише щеплення дозволили здолати цю небезпечну хворобу і зберігати щорічно життя більш, ніж 0,5 млн. людей. Наука лише у вигляді щеплень надала практичним лікарям надійний метод попередження цього захворювання. І тому тільки неосвічені люди можуть заперечувати необхідність вакцинації.

Кір – гостра інфекційна хвороба, переважно дитячого віку, що характеризується загальною інтоксикацією, підвищенням температури тіла, катаром слизових оболонок, дихальних шляхів та кон’юктив, наступною появою плямисто – папульозного висипу, що покриває шкіру хворого. Збудник кору – фільтрівний вірус, нестійкий в навколишньому середовищі. Кір поширений повсюдно. Легкість перенесення збудника і відсутність специфічного імунітету у дітей є передумовами їх інфікування та захворювання вже в перші роки життя. Фільтруюча природа збудника кору була доведена в 1911 році, вперше сам вірус був виділений в 1954 році. Збудник не стійкий в умовах зовнішнього середовища, чутливий до УФ опромінення видимого світла. При денному світлі вірус в краплинах слини гине за 30 хвилин. Не переносить висушування, термолабільний при кімнатній температурі гине через кілька годин, інактивується дезрозчинами, стійкий до антибіотиків. Механізм передачі – повітряно – крапельний. Вірус у великій кількості попадає у середовище з краплями слизу під час кашлю, розмови. Він розповсюджується на великі відстані. Через предмети догляду, іграшки збудник не передається. Воротами проникнення вірусу в середину в організм є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. В епітелії вірус фіксується, розповсюджується у підслизову оболонку і реґіонарні лімфатичні вузли, де вірус розмножується і проникає в кров, виключаючи першу вірусемію. Важливою особливістю кору є висока швидкість і легкість поширення інфекції. Неімунні люди при спілкуванні з хворим захворіють майже у 100 ٪ випадків. Хворіють переважно діти. Трапляються випадки природженого кору, коли мати хворіє на кір при вагітності. У зв’язку з вакцинацією діти дошкільного віку хворіють рідше, ніж школярі і підлітки, у яких дещо знижується післявакцинальний імунітет. Материнський імунітет захищає дитину протягом 6 місяців, після народження. Єдиним профілактичним заходом є тотальна планова активна імунізація живою коровою вакциною усіх дітей, котрі не хворіли на кір. Пасивна імунізація гамаглобуліном ( з донорської обо плацентарної крові) створює лише короткочасний до 1 місяця імунітет, вона проводиться особам, яким протипоказана вакцинація, і дітям, які не досягли 6 років. З початку введення вакцинації проти кору в Україні минуло вже більше 50 років, за цей час відбулись значні зрушення. Захворюваність на кір зменшилась більш ніж в 100 разів. В 2001 році захворюваність на кір зросла в 20 разів, а в 2006 році – ще більше. Основна причина – велика кількість не щеплених осіб. Більше 70٪ перехворівши на кір були не щеплені проти кору.

Кашлюк – збудник паличка Борде- Жангу ( Bordetella pertusis) – за ім’ям бельгійського вченого Ж. Борде і французького – О.Жангу, які вперше її описали в 1906 році. Інфекція передається крапельним шляхом при кашлі, чханні хворого. Контагіозність ( імовірність зараження при контакті з хворим) є дуже високою – становить 90٪. Коклюш традиційно вважається дитячою хворобою ( більше половини усіх випадків припадає на дітей до 2 років). Однак після першого захворювання імунітет від коклюшу на подальше життя зазвичай не розвивається, але повторна інфекція ( в разі її виникнення) має переважно більш слабкий перебіг, і нерідко навіть не діагностується. Також від хвороби немає вродженого, обумовленого материнськими антитілами, імунітету. Захворювання може набувати епідемічного характеру. У 1937 році було досліджено й виділено мікроб, подібний за природою, на паличку коклюша – паракоклюшна паличка, який викликає захворювання подібне на притлумлену ( легку) форму коклюша. Найбільш тяжкі ускладнення становлять захворювання нервової системи. Кашлюк як поширене захворювання з важкими ускладненнями здавна був відомий у всіх країнах світу. Захворюваність в Україні до вакцинації становила 100 тисяч дітей на рік. Найоптимальнішим заходом боротьби з кашлюком являється вакцинація. Але після того як імунізація набула масового характеру захворюваність на кашлюк почала зменшуватись.

Поліомієліт – дитячий спинномозковий параліч, гостре вірусне захворювання, яке зумовлене ураженням сірої речовини спинного мозку поліовірусом та характеризується переважною патологією центральної нервової системи. Збудник поліомієліту ( poliovirus hominis) відноситься до групи пікорнавірусів родини ентеровірусів ( кишечник вірусам) та існує у вигляді трьох незамінних типів ( І,ІІ,ІІІ). Розміри вірусу – 8 – 12 нм, містить РНК. Стійкий у зовнішньому середовищі ( у воді зберігається до 100 діб, у випорожненнях – до 6 місяців), добре переносить замороження, висушення. Не руйнується травним соком та антибіотиками. Джерело інфекції – людина ( хвора або носій, що переносить зараження безсимптомно), збудник виділяється через рот ( декілька діб), а потім із випорожненнями ( декілька тижнів, а іноді й місяців). Зараження може відбутися повітряно – крапельним шляхом, але частіше при потраплянні до рота активного вірусу ( через забруднені руки, їжу). Механічним переносником вірусу можуть бути мухи. Люди хворіють на поліомієліт декілька тисяч років. 1403-1365рр. до н.е. на єгипетській стелі в Копенгагені зображена фігура чоловіка з тонкою «висушеною» ногою, що на думку багатьох може бути наслідком поліомієліту. На початку 50- х років минулого століття епідемії поліомієліту реєструвалися в 70 країнах світу. Однією із найбільш вражених поліомієлітом країн були США, де в окремі роки кількість хворих досягала 60 тисяч. Високий рівень захворюваності відмічається також у Скандинавських країнах. Аналогічна картина спостерігалася і більшості країн Європи. Найбільш ураженими поліомієлітом були густонаселені економічно розвинуті країни з летальністю до 30 ٪ В 1924- 1925 рр. у Білорусії захворіло близько 150 осіб. У цей час поліомієліт вперше був зареєстрований в Україні ( 56 випадків). Проявлялася одна із особливостей епідеміології поліомієліту – швидкість розповсюдження і охоплення великих територій за короткий проміжок часу, що вірогідно обумовлено легким механізмом передачі. Історія активної боротьби людства з поліомієлітом коротка. Розпочинається з появою специфічних поліомієлітних вакцин двох різних типів. Інактивована (убита) поліомієлітна вакцина ( ІПВ), яку вводять за допомогою ін’єкцій , розроблена у 1955 році Джонасом Солком і жива атенуйована ( ослаблена ) оральна поліомієліт на вакцина (ОПВ), розроблена Альбертом Себіним у 1961 році. Широке використання цих вакцин різко зменшило захворюваність поліомієлітом. Синхронне проведення національних днів імунізації привело до значного скорочення циркуляції диких поліовірусів. У Європейському регіоні циркуляція диких поліовірусів припинилась у 1998 році, коли був зареєстрований останній випадок поліомієліту в Туреччині у не вакцинованого хлопчика, викликаний місцевим диким поліовірусом. З 1997року в м. Києві випадки поліомієліту, де етіологічним фактором є дикий поліовірус, не реєструються. На сьогодні існує реальна загроза завозу дикого поліовірусу з ендемічних регіонів (Східно – Середземноморського, Африканського та регіону Південно- Східної Азії). Для підтримання статусу країни вільної від поліомієліту робота фахівців направлена на підтримання високого рівня охоплення щепленнями дітей проти поліомієліту ( не менше 95 ٪, подальше впровадження інактивованої поліомієлітної вакцини. Поліомієліт – одна з небагатьох інфекцій, які можуть бути повністю ліквідовані, тому що поліовірус уражає тільки людей, є ефективна вакцина, а імунітет зберігається протягом всього життя. Ліквідація поліомієліту в усьому світі буде можлива тільки після того, коли буде зупинено циркуляцію поліовірусу в усіх країнах світу.

Хіб – інфекція – інфекційне захворювання , клінічна картина якого проявляється у вигляді бактеріального менінгіту, пневмонії, епіглотиту, септицемії, септичного артриту. Хіб також викликає остеомієліт, абсцеси і перикардит. Захворювання спричинені Хіб, викликають пневмонію, що являється головною причиною смерті дітей в країнах, що розвиваються. Дослідження проведені в Африці, показали, що приблизно 20٪важких випадків бактеріальної пневмонії спричинені бактерією Хіб. Хіб являється найпоширенішою причиною бактеріального менінгіту в більшості країн. В осіб, перехворівших на менінгіт, спричинений Хіб, зберігаються незворотні ураження головного мозку. Хіб інфекція передається від інфікованої дитини іншій з краплинами слизу при кашлі чи чханні. Хіб також поширюється через спільні іграшки та інші предмети, які діти беруть до рота. Більшість Хіб інфекцій можна попередити лише за допомогою вакцини проти Хіб. Незначну частину випадків можна попередити антибіотикопрофілактикою членам родин з інфікованими дітьми, але це в кращому випадку складає лише 1-2 ٪ всіх випадків. Пріорітетним заходом боротьби з Хіб інфекцією являється вакцинопрофілактика.

Краснуха – ( rubella) – епідемічне вірусне захворювання з інкубаційним періодом близько 15- 24 дні. Зазвичай це безпечне захворювання, хворіють в основному діти, але захворювання може спровокувати серйозні вроджені вади, якщо жінка захворіває на початку вагітності. На випадок епідемії вродженої катаракти австралійський офтальмолог Норманн Грег виявив вірогідність патогенного впливу вірусів по відношенню до зародка. Це контагіозне захворювання, що виробляє стійкий імунітет. Збудник відноситься до сімейства Togaviridae, роду Rubivirus. Краснуха дуже небезпечна для вагітних по причині ризику вроджених хвороб. В Європі від 80 до 95 ٪ жінок щеплені і ця цифра росте разом з систематичною вакцинацією у дітей. Завдяки вакцинації ця хвороба являється ще рідше й рідше в західних країнах, що не можна сказати про Україну. Ризик для зародку найбільший тоді, коли зараження відбувається в найменший термін вагітності: протягом першого триместра вагітності ризик ураження зародка рівний близько 25٪, після четвертого місяця він зводиться до нуля. Зараження матері краснухою може призвести до синдрому множинних вад – синдром ( тріада) Грега, що включає ураження серцево – судинної системи, очей і слухового апарата.

Епідемічний паротит – гостре високо контагіозне захворювання, яке характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, ураженням слинних залоз, а іноді статевих та інших залоз, нервової системи. Хвороба передається повітряно – крапельним шляхом від хворих, є найбільш заразною наприкінці інкубаційного періоду та до 9 дня захворювання включно. Відмічається сезонність- березень – квітень. Частіше хворіють діти. Після хвороби формується стійкий імунітет. Викликається вірусом, який входить до сімейства Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, який паразитує в клітинах епітелію слинних залоз. Він містить 8 структурних білків, зокрема гемаглютинін, гемолізин та нейрамінідазу, а також не має антигенних варіантів ( таких, як вірус грипу). Епідемічний паротит в 10٪ випадків спричиняє розвиток асептичного ( серозного) менінгіту і в меншому відсотку випадків – енцефаліту. Найчастішим ускладненням є орхіт, що виникає в 20 – 50 ٪ випадків епідпаротиту серед хлопчиків – підлітків і часто впливає на репродуктивну функцію в майбутньому.

Гепатит В — це вірусне інфекційне захворювання, що супроводжується ураженням печінки. У 30٪ випадків гостра форма захворювання переходить у хронічну, яка є основною причиною виникнення цирозу печінки та первинного раку печінки. До 95٪ випадків гепатиту В можна запобігти вакцинацією. Ми не можемо з впевненістю стверджувати, що наші діти граються на ідеально чистих майданчиках, де немає використаних шприців, голок і т.д. Діти дуже енергійні та жваві можуть будь – де поранитись, забитись і невідомо коли, де і чим. Доведено, що щеплення новонароджених проти гепатиту В запобігає тяжких ускладнень у разі розвитку цієї інфекції. Сучасні вакцини проти гепатиту В є найбільш безпечні. Вони є рекомбінантними, містять лише HBS Ag. Інфікуватися і захворіти на гепатит В унаслідок щеплення цією вакциною неможливо.

Туберкульоз вже давно перестав бути суто медичною проблемою. Це захворювання становить небезпеку для держави та усього суспільства. З кожним роком зростає захворюваність та смертність від цієї соціально – небезпечної хвороби. Понад 60٪ хворих на туберкульоз в Україні належать до соціально – незахищених верств населення. Водночас зростає кількість тих , хто захворів на туберкульоз, серед представників соціально – адаптованих верств населення. Туберкульоз – інфекційна хвороба, яка викликається мікобактеріями туберкульозу і характеризується утворенням специфічних гранульом в різноманітних органах і тканинах ( найчастіше в легенях ) і поліморфною клінічною картиною. Сьогодні у світі налічується 50 – 60 млн. хворих на туберкульоз, щороку захворював 7 – 10 млн. , помирає 3 млн. осіб. Одна хвора людина може інфікувати за рік 10 – 15 людей. Туберкульоз супроводжував людство з давніх давен. Ще у залишках кісток древніх людей знаходили сліди туберкульозного ураження. В 1882 році Роберт Кох у Берліні довів інфекційну природу туберкульозу. Збудник туберкульозу – Mycobacterium tuberculosis або паличка Коха – патогенна бактерія роду Мусоbacterium типу актинобактерій. БЦЖ – бацила Пальмета – Герена – вакцина проти туберкульозу, виготовлена зі штамів ослабленої живої коров’ячої туберкульозної бацили, Mycobacterium bovis , яка втратила вірулентність для людини і вирощена в штучному середовищі. Вакцина БЦЖ містить живі атенуйовані бактерії, що довго персистують в організмі вакцинованого. З – поміж усіх ускладнень 98% становлять лімфаденіти . Особливо небезпечною є вакцинація БЦЖ дітей з первинними комбінованими імунодефіцитами, які при народженні, на жаль, практично не діагностуються. Механізм захисту полягає в обмеженні гематогенного розповсюдження мікобактерій з місця первинної інфекції, що знижує ризик розвитку захворювання та ре активація процесу. В Україні, з огляду на високу поширеність туберкульозу, неможливо відмовитись від щеплень БЦЖ, оскільки доведено, що ця вакцинація захищає від найбільш небезпечних форм захворювання ( міліарного туберкульозу і туберкульозного менінгіту).

Менінгококова інфекція — це гостре антропонозне інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом передавання, що спричиняється Neisseria meningitidis і може перебігати у вигляді субклінічного ураження носоглотки, або явного назофарингіту, або менінгококцемії чи гнійного менінгіту, рідше — з ураженням інших органів і систем.

Хвороба належить до антропонозів, зустрічається повсюдно. Джерелом та резервуаром інфекції є людина, що має субклінічну форму (носійство) хвороби, а також хворі на назофарингіт, генералізовану форму. Носійство менінгококів серед людей розповсюджено достатньо широко і підлягає коливанням. Вважають, що 10-20% людей в світі є носіями N. meningitidis у любий момент часу. Співвідношення між хворими та носіями непостійне (за різними даними, від 1:2 000 до 1:50 000). У періоди спорадичної захворюваності 1-3% населення можуть бути носіями менінгокока, в епідемічних осередках — до 20-30%. Тривалість носійства становить 2-3 тижні. Більш тривале носійство пов’язане, як правило, з хронічними запальними ураженнями носоглотки.

Механізм передачі — повітряно-крапельний. Збудник передається з крапельками слизу при кашлі, чханні, розмові. Внаслідок нестійкості менінгокока у зовнішньому середовищі і його локалізації на слизовій оболонці задньої стінки носоглотки, він передається при досить тісному і тривалому спілкуванні, у закритих та напівзакритих, новостворених відкритих колективах. У сім’ях, де стався випадок менінгококової інфекції, ризик зараження інших членів зростає у 400–800 разів.

Вхідними воротами інфекції служать слизові оболонки носоглотки, де формується субклінічна форма (носійство), тому що в більшості людей на момент зараження гуморальний імунітет в змозі не дати менінгококу проникнути в кровоток, а на поверхні слизової достатньо захисних секреторних антитіл, що утворюються, як вважають, через високий рівень колонізації слизової непатогенною Neisseria lactamica. Наявність у неї спільних групових антигенів з іншими нейссеріями призводить до того, що коли на слизову потрапляють безкапсульні форми менінгококів, вони досить ефективно знешкоджуються наявними антитілами до Neisseria lactamica, хоча вони й не здатні їх повністю елімінувати. Захисну дію мають й антитіла, що індукуються через колонізацію слизових й окремими бактеріями, наприклад, непатогенними ешеріхіями,Bacillus pumilus. Менінгококи чіпляються до клітин слизової за допомогою наявних у них відростків-пілей, а рецептором клітин слизової є поверхневий протеїн CD46.

Основними профілактичними заходами є раннє виявлення і ізоляція хворих, санація виявлених менінгококоносіїв ампіциліном або доксицикліном, пропаганда правил особистої гігієни, санітарно-просвітня робота. У період сезонного підйому захворюваності доцільно обмеження культурних і спортивних заходів.

Лише в 10-15% випадків через слабкість місцевого захисту потрапляння менінгокока на слизову оболонку носа і глотки призводить до розвитку запалення (назофарингіт). Це відбувається у людей із зниженням рівня пропердину, з дефектами у системі комплементу (С3, С5-9) при аспленії. Сприяють виникненню назофарингіту наявність хронічних уражень (синусіти, отит, вазомоторний риніт), куріння, попереднє ураження носоглотки збудниками ГРВІ, мікоплазмами.

Ще рідше менінгокок здатний подолати місцеві носоглоткові захисні бар’єри. Це можуть тількі такі збудники, що захищені капсулою. Основний шлях поширення збудника в організмі людини — гематогенний. Ті ж самі фактори сприяють цьому, як і у випадку виникнення місцевих продуктивних уражень. Бактеріємія може бути транзиторною або тривалою (менінгококцемія). У патогенезі менінгококцемії провідним є інфекційно-токсичний шок (ІТШ), обумовлений масивною бактеріємією з інтенсивним розпадом мікробів і токсинемією. Ендотоксиновий удар призводить до цитокінового викиду, розладів гемодинаміки, перш за все — мікроциркуляції, синдрому диссемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому), глибоких метаболічних розладів (гіпоксія, ацидоз, гіпокаліємія тощо). Розвиваються порушення згортання і протизгортання крові: спочатку переважає процес гіперкоагуляції (збільшення вмісту фібриногену та інших факторів згортання), потім відбувається випадання фібрину в дрібних судинах з утворенням тромбів. Патоморфологічно шкірні висипання є бактеріальними тромбами з перифокальним ураженням судин і екстравазатами. У результаті тромбозу судин більшого калібру може розвинутися гангрена кінцівок. Подальше зниження вмісту фібриногену в крові (коагулопатія споживання) нерідко стає причиною масивних кровотеч і крововиливів у різні тканини і органи.

При проникненні менінгококу до мозкових оболон (гематогенно, периневрально, контактно) розвивається клінічна і патоморфологічна картина менінгіту. Менінгококи проникають через гемато-енцефалічний бар’єр (ГЕБ) всередині фагоцитів. Іноді менінгіт відбувається на тлі менінгококцемії, але частіше виникає як самостійна форма. Запальний процес розвивається спочатку у м’якій і павутинної оболонах (обумовлюючи синдром менінгіту), а потім може периваскулярно поширюватися на речовину мозку, частіше обмежуючись зовнішнім шаром кори, досягаючи білої речовини (синдром енцефаліту). Характер запалення у перші години серозний, потім — гнійний. Перетворення гною на щільні фібринозні маси відбувається до 5-8-го дня. При ураженні епендими шлуночків виникає епендиматит. При порушеннях циркуляції ліквору ексудат може накопичуватися в шлуночках, що призводить (у маленьких дітей) до гідроцефалії, численних лікворологічних розладів у дорослих. Підвищення внутрішньочерепного тиску може призводити до зміщення мозку вздовж церебральної осі й вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір з вдавленням довгастого мозку і смертю від паралічу дихання.

Проникнення менінгококів у кров не завжди веде до менінгококцемії, можливі й окремі органні ураження. Потрапляння збудника до серцевих структур призводить до: ендокардиту, перикардиту, міокардиту, панкардиту. Іноді можливі артрити, ураження очей у вигляді кон’юнктивіту, невриту очного нерва. В дуже рідких ситуаціях системні й органні ураження можуть перебігати тривало, навіть хронічно.

Назофарингіт

Може бути самостійною клінічною формою менінгококової інфекції або продромальною стадією генералізованої форми. Інкубаційний період при цій формі варіює в межах 1-10 днів, але частіше становить 3-5 діб. Захворювання починається гостро, хворі скаржаться на кашель, першіння, біль в горлі, закладення носа, нежить із слизисто-гнійним виділеннями. Провідною скаргою у більшості хворих є тупий головний біль, який найчастіше локалізується в лобово-тім’яної області. Є певна млявість, адинамія, блідість обличчя. При фарингоскопії можна виявити гіперемію мигдаликів, м’якого піднебіння і дужок, гіперемію і зернистість задньої стінки глотки, покритої слизисто-гнійним нашаруванням. Дуже часто на задній поверхні глотки ці виділення утворюють дві характерні смужки по ходу стікання їх з хоан. У деяких випадках пальпують збільшені і болісні підщелепні лімфатичні вузли. Ця форма нагадує звичайні ГРВІ, перебігає у більшості випадків легко, і нерідко хворі виявляються лише при активному обстеженні вогнища інфекції. При середньо-тяжкому перебігу спостерігаються явища загальної інтоксикації, виражена температурна реакція, гіпотонія, тахікардія, приглушеність тонів серця, запаморочення. Захворювання закінчується повним одужанням хворих. Однак, іноді може відбуватися достатньо тяжкий перебіг із розвитком вираженого синдрому інтоксикації: різкий головний біль, гарячка, короткочасна менінгеальна симптоматика і геморагічний висип на шкірі, що створює певні проблеми в трактовці діагнозу: чи це тяжкий перебіг ринофарингіту, чи початок генералізації. Більшість клініцистів схиляються до думки, що в подібній ситуації слід визначити це саме як начальні прояви генералізації інфекції з відповідними тактичними змінами в веденні хворого.

Менінгококцемія (менінгококовий сепсис)

У більшості випадків розвивається після попереднього назофарингіту, іноді — на тлі повного здоров’я. Ця форма менінгококової інфекції зустрічається в усіх вікових групах і характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла, що досягає за кілька годин 40-41°С. При огляді хворого відзначають блідість обличчя з ціанотичним відтінком, задишку, тахікардію. Виражена схильність до значного зниження артеріального тиску (АТ), може розвинутися колапс. Основний клінічний симптом, що дозволяє розпізнати менінгококцемію — характерний геморагічний висип, що зазвичай з’являється на 1-у добу захворювання, рідше висипання утворюються трохи пізніше. Патогномонічні для менінгококцемії геморагічні елементи різної величини, від ярко-червоного до темно-червоного або фіолетового відтінку, мають неправильні обриси зірчастого характеру, щільні на дотик і злегка виступають над шкірою. Висипання відбуваються неодночасно, тому різні елементи висипу у одного й того ж хворого мають різну кольорово-формову характеристику. Жоден з елементів не нагадує інші ані за формою, ані за відтінком забарвлення, ані за розміром. В середньому, елементи розміром 3-7 мм у діаметрі. При тяжких формах захворювання розміри геморагічних елементів можуть досягати 5-15 см і більше, з некрозом шкіри у центрі. Висип частіше розташовується на сідницях, нижніх кінцівках, у пахвових западинах, тулубі, на верхніх повіках і має тенденцію до зливання. У дорослих зазвичай на обличчі висипань немає (окрім повік). Поява висипу на обличчі є ознакою тяжкого перебігу. Екзантема у дуже тяжких випадках може набувати генералізованого характеру, розташовуючись на будь-якій ділянці тіла, великі елементи висипу в центрі часто піддаються некрозу. Нерідко геморагічний висип виникає разом з розеольозним чи розеольозно-папульозним. Зворотний розвиток висипу залежить від його характеру і розповсюдженості ураження. Розеоли і розеольозно-папульозні елементи зникають швидко і не залишають слідів. На місці значних за площею крововиливів нерідко утворюються некрози з наступним відторгненням некротичних ділянок і утворенням дефектів. Можливий також некроз дистальних фаланг пальців, стоп, вушних раковин, у дітей — навіть гангрена кінцівок. Геморагічний синдром при менінгококцемії проявляється також крововиливами у кон’юнктиви, склери, слизову оболонку ротоглотки. Можливі носові, шлункові, маткові кровотечі, мікро- і макрогематурія, субарахноїдальні крововиливи.

На ранніх термінах хвороби можуть з’явитися ознаки ураження суглобів; при цьому в перші дні захворювання зазвичай виникають ураження дрібних суглобів кисті, а на 2-му тижні хвороби — великих суглобів (колінний, тазостегновий, плечовий). Хворі відзначають виражену болісність в ураженому суглобі при рухах. При об’єктивному огляді звертає на себе увагу гіперемія і набряклість шкіри. Суглобова рідина може бути серозно-гнійного характеру, проте виділити з неї збудник, як правило, не вдається. У більш тяжких і запущених випадках ексудат носить гнійний характер, в ньому виявляють менінгококи. Прогноз, як правило, сприятливий: набряклість і гіперемія шкіри зникають протягом 2-4 днів лікування. Хоча можуть бути випадки розвитку постменінгококового артриту (скоріше, артрозу-артриту).

Тяжким проявом менінгококцемії, нерідко з летальним результатом, є синдром Уотергауза-Фредеріксена, що характеризується розвитком тяжкого шоку вже у перші години захворювання. Цей шок має змішаний характер — він обумовлений поєднанням ІТШ, який відбувається через масивну бактеріємією з інтенсивним розпадом мікробів і токсинемією, та гострою недостатністю надниркових залоз через крововиливи в них. Ці фактори призводять до дуже тяжкої депресії системної гемодинаміки. Захворювання починається з різкого підвищення температури, ознобу. Вже у перші години хвороби з’являється геморагічний висип на тлі виразного ціанозу, через що шкіра має нерідко фіолетове забарвлення, на тлі якого помітні геморагічні елементи. Хвороба швидко прогресує. Висип швидко стає рясним, поряд з численними петехіями і великими геморагіями з’являються великі синці. Хворі бліді, непокоїть невпинне блювання, нерідко блювота є кривавою. Можливі носові і маткові кровотечі. АТ прогресивно знижується, пульс частий, ниткоподібний. Наростає ціаноз, деякі ділянки шкіри набувають забарвлення, що нагадує трупні плями. Наростає задишка, з’являється рухове збудження, судоми. Менінгеальний синдром, як правило, різко виражений. Температура тіла, спочатку підвищена, знижується до субфебрильної, а нерідко до субнормальної. Розвивається типова картина шоку. Без адекватного лікування смерть може настати через 6-48 годин від початку хвороби.

Хронічний перебіг менінгококцемії спостерігають рідко. Характерними є тривала інтермітуюча гарячка, поліморфний висип на шкірі, артрити та поліартрити, гепатолієнальний синдром.

Менінгококовий менінгіт

Починається, як правило, гостро, з різкого ознобу і підвищення температури тіла до 38-40°С. Лише у частини хворих за 1-5 днів з’являються продромальні явища у вигляді назофарингіту. Захворювання характеризується вираженою загальною слабкістю, болем в очних яблуках, особливо при русі, потім з’являється головний біль в лобово-скроневих, рідше — потиличних областях. Головний біль швидко наростає, стає розлитим, виснажливим, стискаючого або розпираючого характеру. Виникає блювання, що не приносить хворому полегшення. Спостерігається підвищена чутливість до всіх видів зовнішніх подразників (світлобоязнь, гіперакузія), млявість, загальмованість, порушення сну. При тяжких формах характерні порушення свідомості (сомноленція, сопор, кома). Швидко з’являються та наростають об’єктивні симптоми подразнення мозкових оболон (найчастіше ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, нижній симптом Брудзинського). У більшості хворих відзначаються зниження черевних, періостальних і сухожильних рефлексів, а також їх нерівномірність (анізорефлексія). Ураження черепних нервів виявляються в перші дні хвороби і відрізняються зворотністю. Найчастіше уражаються лицьовий нерв, а також окорухові нерви (III, IV і VI пари), рідше — під’язиковий і трійчастий нерви.

Характеризується тяжким перебігом, вираженими енцефалітичними проявами у поєднанні з різким менінгеальним і загальноінтоксикаційним синдромами. Загальмозкова симптоматика наростає швидко. До кінця першої — початку другої доби хвороби розвиваються порушення свідомості у вигляді глибокого сопору, що супроводжується психомоторним збудженням, судомами, нерідко зоровими або слуховими галюцинаціями. Паралельно наростають менінгеальні симптоми. Через добу від початку хвороби у більшості хворих спостерігається характерна менінгеальна поза (хворий лежить на боці з зігнутими ногами і закинутою головою — поза лягавого собаки або зведеного курка). Ознаки енцефаліту виступають на перший план у міру зменшення інтоксикації і набряку мозку. Визначається вогнищева церебральна симптоматика, частіше у вигляді пірамідної недостатності: парез мімічної мускулатури за центральним типом, виражена анізорефлексія сухожильних і періостальних рефлексів, різкі патологічні симптоми, спастичні геми-і парапарези, рідше — паралічі з гіпер- або гіпостезією, координаторні порушення. Вогнищеві ураження речовини головного мозку проявляються також у вигляді ураження черепних нервів. Можуть з’являтися коркові розлади — порушення психіки, часткова або повна амнезія, зорові і слухові галюцинації, ейфорія або депресивний стан. По цих ознаках клінічно неможливо відрізнити явища енцефаліту від проявів тяжкого набряку-набухання головного мозку (ННГМ), однак більшість клініцистів вважає необхідним трактувати вищеназваний стан саме як менінгоенцефаліт.

Ускладнення

Найбільш грізними ускладненнями і такими, що зустрічаються часто у молодих людей є ННГМ, ІТШ, гостра ниркова недостатність, анкілози суглобів, міокардіосклероз. Також можуть спостерігатися такі ускладнення як тромбози великих судин з наступними некрозами шкіри, гангрени пальців. При тяжкому менігоенцефаліті можливі пролежні, судомний синдром, синус-тромбоз, сліпота, крововиливи у субдуральний простір або в речовину мозку. У дітей можлива втрата слуху, гідроцефалія, зниження інтелекту.

При можливому зсуві мозку вздовж церебральної осі розвивається вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір зі здавлюванням довгастого мозку. Стан проявляється наростанням ціанозу, м’язовими судомами, згасанням корнеальних рефлексів, розвитком геміпарезу, брадикардією або тахікардією, лабільністю АТ зі схильністю його до зниження. Виникають порушення ритму дихання, а потім його зупинка. Через кілька хвилин спиняється робота серця.

Прогноз на даний момент є більш сприятливим при менінгококовому менінгіті (смертність до 8%), тоді як при менінгкокоцемії досягає 40%, при синдромі Уотергауза-Фредеріксена доходить до 80%.

Специфічна профілактика

Нині її проводять полісахаридними вакцинами, що є двовалентними (серогрупи А і С), тривалентними (серогрупи А, С і W) або чотиривалентними (групи А, С, Y і W135).Вакцини зумовлюють наростання антитіл і захист від хвороби з 5-го дня після одноразового введення, а через 2 тижні імунітет досягає максимального рівня і зберігається протягом 2 років. У грудні 2010 р. ця вакцина проти менінгокока групи А була введена на усій території Буркіна-Фасо і в окремих районах Малі і Нігера, де, в цілому, було вакциновано 20 млн людей у віці 1-29 років. Згодом, у 2011 р., в цих країнах було зареєстровано найнижче за усю історію число підтверджених випадків генералізованої менінгококової інфекції, спричиненого менігококом серогрупи А, під час епідемічного сезону.

Для екстреної профілактики менінгококової інфекції призначають також біцилін-5 в/м по 1,5 млн ОД. одноразово, що створює захист протягом місяця.

Підсумовуючи вище сказане, хочеться ще раз сказати, що щеплення необхідні, при повній або частковій відсутності охоплення щепленнями населення людство чекає значні незворотні ускладнення від інфекційних хвороб, а то й велика смертність, на жаль. Батьки добре зважте всі «за» і « проти» перед тим як відмовитись від вакцинації дітей, особливо тоді, коли в дітей немає протипоказань до проведення щеплень.

База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий