Учебно-методическое пособие для студентов IV курсов и преподавателей медицинских вузов Тема: аритмии сердца

Отделения кардиологии, кардиоревматологии и общей терапии, отделение лабораторно-инструментальной диагностики, учебные комнаты
Учебно-методическое пособие для студентов IV курсов и преподавателей медицинских вузов Тема: аритмии сердца

Скачати 0.8 Mb.

Сторінка 1/4 Дата конвертації 21.04.2016 Розмір 0.8 Mb.

  1   2   3   4

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

АРИТМИИ СЕРДЦА
(Учебно-методическое пособие для студентов IV курсов

и преподавателей медицинских вузов)

Тема: АРИТМИИ СЕРДЦА

1. Место проведения занятия, оснащение

Отделения кардиологии, кардиоревматологии и общей терапии, отделение лабораторно-инструментальной диагностики, учебные комнаты.

Анализы крови, серологические анализы, клинические и биохимические анализы, коагулограмма, рентгенологические исследования, ЭКГ, ЭхоКС, обучающе-контролирующие тесты, тематические больные, раздаточный материал.

ТV-видео, оверхет, мультимедиа, таблицы, слайды, информационно-компьютерная программа.

2. Продолжительность занятия

Время для освещения данной темы-270 минут

3. Цель занятия:

Обучение студентов этиологии, патогенезу, клинической симптоматологии, лабораторно-инструментальной диагностике и рациональной терапии гипертонической болезни, профилактика осложнений, реабилитация .

Цель обучения – освоение и укрепление теоретических знаний:

Воспитательная цель – формирование в подготовке врача соответствующего мировым стандартам интереса к специальности, чувства ответственности, воспитание интереса к расширению своих знаний, формирование уровня деонтологического воспитания, формирование осторожности в процессе выполнения практической работы, ясности и ответсвенности.

Развивательная цель – формирование у студентов самостоятельного мышления и обсуждения, развитие критического мышления у студентов (клинического, гигиенического).

Задачи

1. Определение нарушений ритма.

2. Этиология нарушений ритма.

3. Классификация нарушений ритма.

4. ЭКГ изменения при аритмиях, связанных с нарушением возбудимости.

5. ЭКГ изменения при аритмиях, связанных с нарушением автоматизма.

6. Основные принципы лечения аритмий.

Студент должен знать:

— этиологию нарушений ритма

— классификацию нарушений ритма

— ЭКГ диагностику различных видов нарушений ритма

— основные принципы лечения нарушений ритма

Студент должен уметь:

— Собрать анамнез, жалобы больного, провести общий осмотр, пальпацию, перкуссию и

аускультацию

— Составить план обследования больного

— Интерпретировать данные электрокардиографических исследований

— Обосновать по шагам клинический диагноз

— Написать рецепт на препараты и объяснить их механизм действия и побочные

действия

4. Мотивация

В настоящее время изучение нарушений ритма имеет огромное значение, потому что она занимает одно из первых мест среди кардиологических заболеваний и может привести к опасным для жизни больного осложнениям.
5. Междисциплинарная и внутридисциплинарная связь

Междисциплинарная связь:

Аритмии сердца

Интегрировать со следующими предметами:

По вертикали

Нормальная анатомия

Нормальная физиология

Гистология

Патологическая анатомия

Патологическая физиология

Пропедевтика внутренних болезней

По горизонтали

Хирургия
Нормальная анатомия

Сердце человека – это мышечный насос, разделенный на 4 камеры. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние – желудочками.
Эти два типа камер сердца выполняют разные функции: предсердия собирают кровь, поступающую в сердце и проталкивают ее в желудочки, а желудочки выталкивают кровь из сердца в артерии, по которым она попадает во все части тела.

Два предсердия разделены межпредсердной перегородкой, а два желудочка – межжелудочковой перегородкой. Предсердие и желудочек каждой стороны сердца соединяются предсердно-желудочковым отверстием. Это отверстие открывает и закрывает предсердно-желудочковый клапан. Левый предсердно-желудочковый клапан известен также как митральный клапан, а правый предсердно-желудочковый клапан – как трехстворчатый клапан.

Нормальная физиология

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функцией автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости.

Функция автоматизма

Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков (пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

Различают три центра автоматизма.

1. Центр автоматизма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.

2. Центр автоматизма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40–60 в минуту.

3. Центр автоматизма третьего порядка — конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около 25–45 импульсов в минуту.

В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) водителей ритма

Проводящая система сердца

СА-узел — синоатриальный узел,

АВ-узел — атриовентрикулярный узел

Функция проводимости. Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда.

Функция возбудимости. Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов.

Функция сократимости. Функция сократимости— это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение. Этой функцией обладает в основном сократительный миокард.

В результате последовательного сокращения и расслабления различных отделов сердца осуществляется основная — насосная функция сердца.

Сердце обладает хорошо развитой многоступенчатой системой регуляции, приспосабливающей его деятельность к постоянно меняющимся условиям функционирования системы кровообращения и потребностям организма.

Внутрисердечная регуляция сердца осуществляется в первую очередь за счет деятельности так называемой метасимпатической нервной системы, нейроны которой располагаются в многочисленных интрамуральных ганглиях сердца. В ответ на раздражение рецепторов, расположенных в самом сердце (например, механорецепторов растяжения предсердий и желудочков), метасимпатическая нервная система рефлекторно регулирует силу и скорость сокращения миокарда, скорость его расслабления, ЧСС, скорость атриовентрикулярного проведения и другие параметры сердечной деятельности. Важно, что эти приспособительные реакции осуществляются независимо от функционирования центральных регуляторных механизмов, в том числе от изменений симпатических и парасимпатических влияний на сердце.

Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца.

Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышечные клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток-мишеней:

· симпатические влияния осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов с a- и b-адренергическими рецепторами;

· парасимпатические — в результате взаимодействия ацетилхолина (АХ) со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами.

Гистология

Строение миокарда.

А. При световой микроскопии видно ветвление волокон, состоящих из кардиомиоцитов. В центре каждого кардиомиоцита находится ядро.

Б. Строение кардиомиоцита (поданным электронной микроскопии). Видно множество параллельных миофибрилл, состоящих из сегментов — саркомеров.

В. Строение саркомера.

Г. Расположение нитей на поперечном срезе саркомера. В центре диска A (зона М) есть только толстые нити (миозина), в его периферических отделах — и толстые, и тонкие нити (актина), причем каждая толстая нить окружена шестью тонкими. В диске I есть только тонкие нити.

Патологическая физиология

В возникновении пароксизмов ЖТ могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

  • повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков;
  • эктопический очаг повышенного автоматизма;
  • эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ характерно внезапное острое начало сразу после ЖЭ (реже после предсердной ЭС), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Наконец, триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.
По горизонтали

Хирургия

В ряде случаев неэффективность медикаментозного лечения тахиаритмий, непереносимость больными антиаритмических препаратов, а также частое рецидивирование приступов и тяжесть возникающих при этом гемодинамических расстройств заставляют обратиться к альтернативным хирургическим методам лечения. Последние основаны на различных повреждающих воздействиях на участки сердечной мышцы или проводящей системы сердца, в которых локализуется эктопический очаг или анатомический субстрат цепи циркуляции (re-entry).

Наибольшее распространение получили операции на дополнительных аномальных путях проведения при синдроме WPW, сопровождающемся реципрокными наджелудочковыми тахикардиями или пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий. Успех операции зависит от точности определения локализации дополнительных проводящих путей. Топическую диагностику пучка Кента и других аномальных путей АВ-проведения осуществляют во время внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования, а затем во время операции на открытом сердце с помощью методики эпикардиального картирования сердца.

С помощью криодеструкции, электротермовоздействия или путем рассечения аномальных пучков проведения разрывают цепь macro-re-entry и предотвращают возможность возникновения кругового движения волны возбуждения. В настоящее время эффективность оперативного лечения синдрома WPW достигает 90%, а ранняя послеоперационная летальность не превышает 2% (Л.А. Бокерия).

Хирургическое лечение больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией заключается в разрушении или удалении аритмогенной зоны или анатомического субстрата, ответственного за круговое движение волны возбуждения, например, аневризмы ЛЖ. В некоторых случаях проводят субэндокардиальную резекцию, криодеструкцию или лазерную коагуляцию аритмогенной зоны.

Оперативное лечение больных с пароксизмами ЖТ часто сопровождается существенным падением сократительной способности миокарда ЛЖ и повышенным риском операционной и послеоперационной смертности (до 10–20%).

В последние годы предпринимаются попытки деструкции (абляции) аритмогенной зоны участка сердечной мышцы, входящего в петлю re-entry, с помощью зондов-электродов, вводимых в полость сердца по катетерам. Для деструкции участка миокарда или проводящей системы сердца обычно используют электрический ток высокой частоты (так называемая радиочастотная абляция). Такой способ лечения не требует наркоза, отличается меньшим количеством осложнений и менее обременителен для больного. Естественно, при абляции участка проводящей системы сердца (например, АВ-узла) необходима имплантация электрокардиостимулятора, например, двухкамерного пейсмекера типа DDD.

Эффективность радиочастотной абляции при наджелудочковых тахиаритмиях достаточно высока и уже сегодня позволяет рекомендовать этот метод в качестве альтернативного хирургическим способам лечения некоторых аритмий.

6.Содержание занятия

Теоретическая часть
Нарушения ритма сердца — один из наиболее распространенных клинических синдромов, который выявляется не только при органических заболеваниях сердечной мышцы (ИБС, ИМ, приобретенные и врожденные пороки сердца, кардиомиопатии и др.), но и при нарушениях нейрогуморальной регуляции, электролитных сдвигах, токсических воздействиях на сердце и даже у здоровых лиц. Определенное значение имеют нейрогенные влияния, в частности, действие на кардиомиоциты и клетки проводящей системы сердца катехоламинов в условиях эмоционального или физического стресса. “Вагусные” рефлексы при заболеваниях внутренних органов, при кашле, глотании, натуживании и даже перемене положения тела также могут вызывать некоторые аритмии.

Ясно, что прогностическое значение многих нарушений ритма и проводимости (например, синусовой тахикардии, наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии) различно в зависимости от причин, вызвавших аритмию. Тем не менее существует группа нарушений сердечного ритма, прогноз которых всегда достаточно серьезен, независимо от того, выявляются или нет значительные органические изменения в сердце (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокада III степени и т.д.).

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма

Токсические воздействия

ИБС (хронические формы)

Инфаркт миокарда

Нестабильная стенокардия

Курение

Алкоголь

Тиреотоксикоз

Сердечная недостаточность Лекарственные воздействия Кардиомиопатии (ГКМП, ДКМП, РКМП)

Приобретенные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Миокардиты

Пролапс митрального клапана и др.

Сердечные гликозиды

Антиаритмические средства (проаритмическое действие)

Диуретики

Симпатомиметики и др

Электролитные нарушения Идиопатические аритмии Гипокалиемия

Гиперкалиемия

Гипомагниемия

Гиперкальциемия и др.

 

Классификация аритмий сердца

                      [По М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой]

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковые.

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

а) предсердные;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковые.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1. Экстрасистолия:

а) предсердная;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковая.

2. Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковая.

3. Трепетание предсердий.

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости.

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада:

а) I степени;

б) II степени;

в) III степени (полная).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW);

б) синдром укороченного интервала P–Q(R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма.

1. Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. Атриовентрикулярные диссоциации.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла.

Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной клинической ситуацией, при которой она возникает. Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т.п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями сердцебиений, чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

  • гипертиреоз;
  • лихорадка;
  • острая сосудистая недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • анемии;
  • некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС;
  • применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, a-адреноблокаторов, диуретиков, курантила и т.д.).

Характерно, что некоторые из перечисленных ЛС (например, антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции ЛЖ. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение ФВ или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая СН;
  • инфаркт миокарда;
  • тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;
  • острый миокардит;
  • кардиомиопатии и др.

ЭКГ-признаки СТ:

1. ЧСС больше 90 в мин.

2. Сохранение правильного синусового ритма

3. Положительный зубец РI, II, aVF, V4—.

4. При выраженной СТ наблюдаются:

    • укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительности интервала Q–T;
    • увеличение амплитуды РI, II, aVF;
    • увеличение или снижение амплитуды зубца Т;
    • косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не более 1,0 мм ниже изолинии).
Номотопные нарушения ритма.

а — ЧСС — 75 в мин; б — синусовая

тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в —
синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в мин);
г — синусовая (дыхательная) аритмия

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия (СБ) — это урежение ЧСС меньше 60 уд. в мин при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикрадия обусловлена понижением автоматизма СА-узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на СА-узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

    • гипотиреоз;
    • повышение внутричерепного давления;
    • передозировка ЛС (b-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, веропамила и др.);
    • некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
    • гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
    • метаболический алкалоз;
    • обтурационная желтуха;
    • гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении СА-узла и встречается при ИМ, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ — см. ниже).

  1   2   3   4
База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий