Навчальний посібник у двох частинах Частина 2 Захворювання пародонта

Ю. В. Лахтін – кандидат медичних наук, доцент кафедри стоматології та терапевтичної стоматології Харківської медичної академії післядипломної освіти
Навчальний посібник у двох частинах Частина 2 Захворювання пародонта

Скачати 1 Mb.

Сторінка 1/3 Дата конвертації 15.04.2016 Розмір 1 Mb.

  1   2   3

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Основні стоматологічні захворювання
Навчальний посібник
У двох частинах
Частина 2

Захворювання пародонта

Рекомендовано вченою радою

Сумського державного університету

Суми

Сумський державний університет

2014

УДК 616.314.17-008.1(075.8)

ББК 56.612.1я73

О-75

Авторський колектив:

А. М. Романюк, доктор медичних наук, професор;

Є. В. Кузенко, кандидат медичних наук, асистент;

О. І. Кузенко, лікар-стоматолог вищої категорії;

Л. І. Карпенко, кандидат медичних наук, доцент;

Г. Ю. Будко, кандидат медичних наук, доцент;

М. С. Линдін, аспірант кафедри патологічної анатомії;

А. В. Рєзнік, аспірант кафедри патологічної анатомії;

Р. А. Москаленко, кандидат медичних наук, доцент

Рецензенти:

Ю. В. Лахтін – кандидат медичних наук, доцент кафедри стоматології та терапевтичної стоматології Харківської медичної академії післядипломної освіти;

І. Д. Дужий – доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри загальної хірургії, радіаційної медицини та фтизіатрії Медичного інституту Сумського державного університету

Рекомендовано до друку вченою радою

Сумського державного університету

як навчальний посібник

(протокол № 8 від 10 квітня 2014 р.)

О-75 Основні стоматологічні захворювання : навчальний посібник : у 2 ч. Ч. 2. Захворювання пародонта / А. М. Романюк, Є. В. Кузенко, О. І. Кузенко та ін. – Суми : Сумський державний університет, 2014. – 52 с.

Навчальний посібник укладений відповідно до програми з патологічної анатомії для студентів стоматологічного факультету. Він містить тестовий матеріал, тестові завдання, алгоритм практичних занять та самостійної роботи згідно з типовою робочою програмою МОЗ України та ЦМК вищої медичної освіти.

Для студентів вищих медичних навчальних закладів III–IV рівнів акредитації.

УДК 616.314.17-008.1(075.8)

ББК 56.612.1я73

© Романюк А. М., Кузенко Є. В., Кузенко О. І. та ін., 2014

© Сумський державний університет, 2014

ПЕРЕДМОВА

У навчальному посібнику, призначеному для студентів стоматологічних інститутів та факультетів, викладена патологічна анатомія хвороб пародонта й епулісів різних типів.

При створенні другої частини посібника були використані зубощелепні блоки, взяті у померлих осіб із різною соматичною патологією, матеріали, отриманні під час розтинів у Сумській обласній клінічній лікарні, морфологічні дослідження епулісів із дисертаційної роботи Кузенка Євгена Вікторовича на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук «Патогенез та морфогенез запальних захворювань пародонта».

Фотографії стоматологічного стану пацієнтів зроблені у стоматологічному відділенні Сумської обласної клінічної лікарні.

Питання для самостійної підготовки використані з електронної бази Крок-1.
Колектив авторів висловлює подяку Золотарьовій Вірі Григорівні за виготовлення гістологічних препаратів.

7. ХВОРОБИ ПАРОДОНТА

Актуальність теми: на сьогодні під цим терміном поєднано всі захворювання пародонта (періодонт, кістка альвеоли, ясна з окістям і тканини зуба) або окремих тканин. Дуже часто вони супроводжуються запальними, атрофічними або дистрофічними змінами незалежно від того, розвинулися вони на тлі будь-яких загальних захворювань або без їхньої участі. Термін збірний і об’єднує велику групу різних за етіологією та патогенезом уражень пародонта за принципом локалізації процесу і подібності симптомів або синдромів. Ось чому знання морфологічних основ цієї патології потрібні не тільки для виявлення ураження пародонта, але і для визначення тактики лікування.

Значення хвороб пародонта як загальномедичної проблеми пояснюється: по-перше, значною поширеністю хвороб пародонта у світі; по-друге, втратою великої кількості зубів при цих захворюваннях і, по-третє, появою вогнищ хронічної інфекції у зв’язку із виникненням патологічного утворення – зубоясенного кармана – та їх роль у зниженні реактивності організму. Основну проблему в пародонтології складають запальні, дистрофічні і змішані генералізовані форми ураження пародонта. До запальних форм відносять гінгівіти (катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний, десквамативний) і маргінальні періодонтити, коли клінічно і рентгенологічно визначаються патологічний зубоясенний карман і деструкція кісткової тканини. Пародонтоз є однією з форм захворювань пародонта.

Крім зазначених вище, до хвороб пародонта відносять ідіопатичні форми і пухлинні утворення. Ідіопатичними захворюваннями вважають такі захворювання пародонта, як десмодонтоз (періодонтоз, періодонтоклазія), гострі й хронічні ксантоматози, кератодермія, еозинофільна гранульома та ін.

Окрім людини, захворювання пародонта в типовому прояві спостерігаються у деяких тварин (коти, собаки, мавпи), які утримуються у віварії або в кімнатних умовах.

Мета – вивчити етіологію, патогенез хвороб пародонта, а також вміти розрізняти їх клініко-морфологічні форми і найбільш часті ускладнення.

Конкретні цілі: трактувати клініко-морфологічну характеристику, ускладнення, причини втрати зубів при захворюваннях пародонта. Трактувати клініко-морфологічну характеристику при симптоматичних гінгівітах, пародонтозі та пародонтиті.

Основні питання для самостійної підготовки

Гіперестезія, некаріозні ураження при захворюваннях пародонта. Регуляція перекисного стану та патологічного метилювання при хворобах пародонта. Пародонтит та пародонтоз: фактори ризику, причини розвитку, патогенез, морфологічні зміни в судинах, кістці та періодонтальній щілині.

Резорбція кісткової тканини: класифікація, клініко-морфологічна характеристика.

Класифікація захворювань пародонта

У нашій країні поки що використовуються Єреванська термінологія і класифікація хвороб пародонта від 1983 року.

I. Гінгівіт – запалення ясен, зумовлене несприятливою дією місцевих і загальних факторів без порушення цілісності зубоясенного з’єднання.

Форми: катаральний, виразковий, гіпертрофічний.

Тяжкість: легкий, середній, тяжкий.

Перебіг: гострий, хронічний, загострений.

Поширеність: локалізований, генералізований.

II. Пародонтит – запалення тканин пародонта, яке характеризується прогресуючою деструкцією пародонта і кістки альвеолярного відростка щелепи.

Тяжкість: легкий, середній, тяжкий.

Перебіг: гострий, хронічний, загострений, абсцес, ремісія.

Поширеність: локалізований, генералізований.

III. Пародонтоз – дистрофічне ураження пародонта.

Тяжкість: легкий, середній, тяжкий.

Перебіг: хронічний, ремісія.

Поширеність: генералізований.

IV. Ідіопатичні захворювання із прогресуючим лізисом тканин пародонта (пародонтоліз) – синдром Папійона – Лефевра, нейтропенія, гамма-глобулінемія, некомпенсований цукровий діабет та інші хвороби.

V. Пародонтоми – пухлини і пухлиноподібні захворювання (епуліс, фіброматоз та ін.)

Етіологія і патогенез. У виникненні та розвитку хвороб пародонта основну роль відіграють місцеві та загальні фактори, які пов’язані між собою складним і до кінця нез´ясованим зв’язком. Обмежені запальні, поверхневі і глибокі ураження можуть розвиватися під впливом лише місцевих причин (механічна або хімічна травма, дефекти лікування та протезування, мікроорганізми та ін.). Генералізовані ураження пародонта – гінгівіти, пародонтит, пародонтоз виникають у результаті поєднаного впливу місцевих та загальних факторів на тлі зміненої реактивності організму. До місцевих чинників належать: зубний наліт, зубний камінь, травма тканин пародонта, функціональна недостатність. Зубні відкладення містять велику кількість мікроорганізмів, завдяки ферментативній активності яких можуть спостерігатися дегенеративні зміни дотичних до них клітин епітелію: порушується їх проникність, відбувається деполімеризація міжклітинної речовини епітелію і основної речовини сполучної тканини, підвищується проникність капілярів, змінюється колаген. Мікробний фактор має основне значення в утворенні патологічного зубоясенного кармана. Мікрофлора порожнини рота відіграє активну роль у походженні всіх форм ураження пародонта, за винятком чисто дистрофічної. Травматичні фактори можуть бути причиною розвитку обмежених уражень пародонта (гінгівіт, пародонтит). Перевантаження тканин пародонта може виникати при глибокому різцевому перекритті, змішаному прикусі, скупченні нижніх фронтальних зубів, при ранній втраті молярів і премолярів, після видалення великої кількості зубів (пересування зубів після видалення сусідніх), при неправильному визначенні показань до мостоподібного протезування, після хейло- і уранопластики, бруксизмі та ін. Перевантаження окремих зубів значною мірою посилюється при пародонтиті та пародонтозі, посилюючи запальні та атрофічно-резорбтивні процеси в навколозубних тканинах і сприяючи руйнуванню зв’язкового апарату кісткової тканини. Недолік функції жувального апарату знижує резистентність тканин пародонта до різних зовнішніх впливів (мікроорганізми, механічні фактори), сприяє одночасно відкладенню зубного каменя, тому при функціональній недостатності найчастіше розвиваються запальні форми захворювання. До загальних факторів належать: нестача вітамінів А, групи В, С, Е, що впливає на функцію і структуру сполучнотканинних елементів тканин пародонта, стан його бар’єрної функції. Значна роль у походженні захворювань пародонта відводиться порушенню фосфорно-кальцієвого, білкового, жирового, вуглеводного обмінів в організмі; стану судинної, нервової, ендокринної систем, реактивності організму, спадкової схильності.

Клінічна картина і діагноз. Клініка визначається формою і стадією ураження пародонта. Для гінгівіту характерна наявність набряку, гіперемії, кровоточивості (катаральний гінгівіт), виразки (виразковий гінгівіт) гіпертрофії (гіпертрофічний гінгівіт), атрофії (атрофічний гінгівіт) ясенного краю. Пародонтит характеризується кровоточивістю, різного ступеня рухомістю зубів, больовими відчуттями, гіперестезією шийок зубів, гнійними виділеннями з патологічної зубоясенної кишені, йод- позитивною пробою.

8. ГІНГІВІТ

Гінгівіт – ураження ясен, яке може проявлятися як самостійне захворювання або бути симптомом інших хвороб (наприклад, лейкозів). За етіологічною ознакою гінгівіти можуть бути первинними і вторинними, за морфологічними змінами: атрофічними, гіпертрофічними (набряклими або фіброзними), катаральними, некротичними, виразковими.

Етіологія. Виникнення гінгівіту обумовлено як загальними так і місцевими факторами. Первинні зміни ясен частіше викликаються місцевими подразниками – травмою, опіками (хімічними, термічними). Вторинні зміни зумовлені загальними порушеннями в організмі. У цих випадках гінгівіт є симптомом соматичних захворювань (хвороби ендокринної системи, шлунково – кишкового тракту, крові, наслідком вітамінної недостатності і т. п.). Ступінь інтенсивності патологічного процесу залежить як від тривалості дії факторів зовнішнього та внутрішнього середовища, так і від стану реактивності тканин. Різний характер клінічного прояву запальної реакції у тканинах ясен необхідно розцінювати не як самостійні форми, а як різні фази патологічного процесу.

За клінічними проявами гінгівіти ділять на гострі та хронічні. Гострі гінгівіти характеризуються набряком, гіперемією, кровоточивістю, іноді виразкуванням. При хронічних гінгівітах переважає запалення продуктивного характеру (мал. 1), коли ясна гіперплазуються, частково або повністю прикривають коронку зуба. Частинки їжі, залишаючись між зубом і яснами, розкладаються, з’являється неприємний запах з рота. Інтенсивно утворюється зубний камінь. У разі переважання гіперпластичного процесу при хронічних гінгівітах (розростання сполучної тканини) ясна стають щільними, болючими, кровоточивість відсутня.

Малюнок 1 – Гінгівіт катаральний: А – змішаноклітинна інфільтрація;

В – проліферація єпітелію 10× 3Mp камера
Гінгівіт атрофічний. Атрофія ясен унаслідок хронічного рецидивного запального процесу.

Етіологія. Травма, наявність зубоясенного каменя, дефекти протезування, виразковий гінгівіт в анамнезі. Атрофічний гінгівіт буває локалізованим і генералізованим. Причиною локалізованого гінгівіту, як правило, є місцеві фактори, генералізованого – загальнодистрофічні зміни пародонта.

Морфологія. Зубоясенні сосочки відсутні або незначно виражені, унаслідок чого втрачається фестончастий малюнок зубоясенного краю; останній по усій довжині альвеолярного краю локально розміщується у вигляді рівної лінії на межі шийок зубів. При хронічній місцевій травмі або вторинному інфікуванні слизова оболонка ясенного краю може бути дифузно гіперемійованою або ціанотичною.

Гінгівіт вагітних виникає у зв’язку з перебудовою ендокринної системи організму і проходить більш тяжко при захворюваннях внутрішніх органів. Гінгівіт частіше починається на першому або другому місяцях вагітності і прогресує упродовж усього періоду. Під час хронічного перебігу гінгівіт може перейти у гіпертрофічний (переважно у другій половині вагітності).

Морфологічна картина. Першими ознаками захворювання є гіперемія ясенного краю, набухання і розпушення всієї слизової оболонки порожнини рота. При легкому дотику ясна кровоточать. При гіпертрофічних явищах зубоясенні сосочки збільшуються в об’ємі, часто прикривають коронку зуба, поступово ясна відшаровуються від шийки зуба. Зубоясенні сосочки різко болючі, ціанотичні. Місцеві подразники, а також вагітність, соматичні захворювання сприяють переходу катаральних явищ в ерозивні та виразкові.

Гінгівіт гіпертрофічний (мал. 2) – хронічне запалення ясен, яке характеризується їх гіперплазією.

Етіологія. Аномалії положення зубів і прикусу, гіповітаміноз, спадкові чинники, зміни гормонального статусу (ендокринні захворювання, період статевого дозрівання, вагітність, менопауза), загальні захворювання (лейкемічні ретикульози), хронічні інтоксикації, вживання деяких лікарських засобів (ніфедипіну, карбмазепіну, циклоспорину та ін.).

Гіпертрофічний гінгівіт проявляється збільшенням в об’ємі ясенних сосочків, появою хибних зубоясенних кишень. Епітеліальне зубоясенне прикріплення при цьому не порушене, патологічних змін у кістковій тканині альвеоли немає.

За клініко – морфологічними змінами виділяють набрякову і фіброзну форми хронічного гіпертрофічного гінгівіту.

Морфологічно набрякова форма гіпертрофічного гінгівіту проявляється набряком сполучнотканинних елементів ясенних сосочків, розширенням судин, набуханням колагенових волокон, лімфоплазмоцитарною інфільтрацією тканин.

Клініко морфологічна картина набрякової форми гіпертрофічного гінгівіту проявляється скаргами пацієнта на естетичний дефект через незвичайний вигляд ясен, на болючість їх при чищенні зубів і під час вживання їжі. При огляді порожнини рота ясенні сосочки збільшені, набряклі, гіперемійовані або синюшні, кровоточать при зондуванні. Сосочки мають глянцеву поверхню, після натискання на поверхню сосочка тупою частиною інструмента залишається заглиблення. Можуть виявлятися назубні відкладення.

Морфологічно фіброзна форма гіпертрофічного гінгівіту проявляється проліферацією сполучнотканинних елементів ясенних сосочків, потовщенням колагенових волокон, явищами ара кератозу. Набряк і запальна інфільтрація тканин у цьому випадку не виражені.

Клініко-морфологічна картина фіброзної форми гіпертрофічного гінгівіту проявляється скаргами пацієнта на незвичайний вигляд ясен і пов’язаний із цим естетичний дефект. При огляді визначаються збільшені ясенні сосочки, вони блідо-рожевого кольору, щільні на дотик; болючість і кровоточивість відсутні. Можуть виявлятися тверді і м’які назубні відкладення.

Малюнок 2 – Гіпертрофічний гінгівіт, набрякла форма
Гінгівіт гіповітамінозний. Етіологія. Розвивається в результаті нестачі деяких вітамінів у їжі або у зв’язку з недостатністю всмоктування їх у шлунково-кишковому тракті.

Гінгівіт скорбутний (дефіцит аскорбінової кислоти). Етіологія, патогенез. Тривале зниження вітаміну С в їжі або порушення його засвоєння веде до розвитку явищ гіповітамінозу. Це пов’язано з тим, що вітамін С легко руйнується, в організмі не синтезується і не відкладається прозапас. В етіології і патогенезі С – вітамінної недостатності велике значення має сезонний фактор, а також надмірне фізичне і нервове напруження.

Морфологічна картина. Початкова стадія характеризується наростанням загальної слабкості, вираженими болями в кінцівках, дрібними петехіями на шкірі гомілок, передпліч, сідниць, стегон, які переходять у геморагічні висипання. Ясенний край стає болючим, набряклим, розпушеним, легко кровоточить. Надалі розвивається геморагічний діатез. З’являються крововиливи на шкірі та слизовій оболонці рота – твердому піднебінні, язиці, яснах. Із поступовим наростанням загальних явищ розвивається запалення всієї слизової оболонки – вона стає гіперемійованою, набряклою. Ясна набирають малинового кольору з ціанотичним відтінком на краю. Ясенні сосочки збільшуються в об’ємі, відзначається виражена кровоточивість. Відкладення під´ясенного зубного каменя призводить до утворення патологічної зубоясенної кишені і рухливості зубів. Набряклі застійні сосочки просочуються кров’ю, збільшуються в об’ємі, утворюють несравжні патологічні зубоясенні кишені. Відзначається виражена рухливість зубів. У результаті частих кровотеч виникають труднощі в догляді за порожниною рота, відбувається вторинне інфікування, що нерідко супроводжується виразками. Для діагностики проводять визначення насичення організму вітаміном С при дослідженні крові та сечі на вміст аскорбінової кислоти.

Гінгівіт при гіповітамінозі А. Морфологічна картина. Переважання катаральних явищ. Ясна набряклі, колір їх тмяно-синюшний. Відзначаються ділянки ясен з десквамацією епітелію. При тривалому перебігу процесу набряклість зникає, з’являються сухість ясен і кератозні зміни.

Гінгівіт при гіповітамінозі Д. Морфологічна картина. Катаральний гінгівіт. Перебіг процесу в яснах при нестачі вітаміну D характеризується переважанням хронічної стадії. Ясенні сосочки потовщені, кровоточать. Нерідко настає загострення процесу. При цьому відзначаються порушення розвитку зубів, деформація щелеп, особливо у дітей.

Гінгівіт при гіповітамінозі В12. Морфологічна картина. Катаральний гінгівіт. При тривалому порушенні балансу вітаміну катаральна форма переходить у виразкову. Ясна при цьому стають набряклими, гіперемійованими. Кровоточивість виникає від найменшого дотику до ясен. На окремих ділянках, найчастіше біля іклів і премолярів, виникають виразки. Ясна відшаровуються від альвеолярного відростка. Фестончасті ясна утворюються при загостренні гінгівіту. При тривалому компенсованому перебігу гінгівіту настає атрофія ясенного краю, оголюються корені зубів. На яснах залишаються валикоподібні потовщення.

Гінгівіт десквамативний – посилене злущування епітелію слизової оболонки альвеолярних відростків унаслідок запального процесу.

Етіологія. Вплив хімічних і фізичних факторів, захворювання шлунково-кишкового тракту.

Морфологічна картина визначається етіологічними факторами. При хімічних і фізичних ураженнях у місцях дії агента на яснах з’являються білясті, важко відокремлювані від прилеглих тканин плівки; надалі на місці ураження можуть з’явитися некротичні зміни. Для десквамативного гінгівіту, який трапляється при діабеті, характерне постійне злущування поверхневих шарів слизової оболонки не тільки вільних, але і прикріплених ясен. Таким чином, десквамативний гінгівіт можна розцінити як одну із перехідних форм запальних змін ясенного краю.

Гінгівіт катаральний (мал. 3) Етіологія. До місцевих етіологічних факторів належать зубоясенний камінь, дефекти пломбування та протезування, ортодонтичні апарати, поганий догляд за порожниною рота, професійні фактори. Серед соматичної патології відіграють роль захворювання серцево -судинної системи та органів травлення, інфекційні хвороби, променеві ураження, порушення ендокринної системи, порушення обмінних процесів. Патологічний процес може локалізуватися на маргінальному краю в оділянці одного – двох зубів або мати дифузний характер. Особливості локалізації патологічного процесу залежать від етіологічного фактора.

Морфологічна картина. Слизова оболонка ясенного краю стає гіперемійованою, набряклою. Яскраво виражені застійні явища. В ділянці щік, бічної поверхні язика видно відбитки зубів. Міжзубні сосочки гіперемійовані, розпушені, набряклі, легко кровоточать при дотику. Нерідко відзначаються зубоясенні відкладення. Можуть спостерігатися гіперсалівація, неприємний запах із рота.

Малюнок 3 – Локалізований катаральний гінгівіт
Гінгівіти медикаментозні. Етіологія. Можуть розвиватися при тривалому вживанні (місцево в порожнину рота і всередину) лікарських препаратів (антибіотиків, сульфаніламідів, барбітуратів тощо), а також при їх несприйнятті організмом. Ураження ясенного краю часто поєднується із проявами медикаментозної реакції на інших слизових оболонках (порожнини рота, очей, носа, геніталій) та шкірі.

Морфологічна картина. Медикаментозні гінгівіти бувають катаральними і виразковими. Найчастіше вони проходять у гострій формі. При швидкому відміненні препарату процес закінчується упродовж 3 – 5 днів. При ускладненні процесу медикаментозні гінгівіти переходять у хронічну форму і тривають місяцями.

Загальні симптоми – слабість, головний біль, диспептичні явища, температурна реакція. У гострій стадії ясна стають яскраво-червоними, блискучими, ніби лакованими, покритими білим нальотом. Зняття нальоту супроводжується кровоточивістю і утворенням покритих виразками поверхонь. Відзначається різка болючість при вживанні їжі. Набряклість не завжди виражена.

Гінгівіт вісмутовий. Етіологія. Тривале застосування препаратів вісмуту. Вісмут потрапляє у капіляри слизової оболонки альвеолярних відростків, де з’єднується із сірководнем, який утворюється при розкладанні залишків їжі. У результаті утворюється сполука ртуті, яка викликає запалення слизової оболонки, некроз. Це створює сприятливі умови для росту і розвитку анаеробної флори.

Гінгівіт ртутний. Етіологія. Розвивається при отруєнні ртуттю. Морфологічна картина. На яснах з’являються сіра облямівка, ясенні сосочки збільшені, синюшні, кровоточать. Поверхневі судини імпрегновані сполуками ртуті. При подальшому розвитку процесу ясна покриваються сірувато-жовтим нальотом, з’являються виразки і некроз не тільки слизової оболонки ясен, але й кістки альвеолярного відростка. Хворі відзначають металічний смак у роті. У крові та сечі визначається ртуть, що є диференціальною ознакою ртутного отруєння.

Гінгівіт свинцевий. Етіологія. Хронічна інтоксикація у людей, що працюють на виробництві зі свинцем; при лікуванні препаратами свинцю (у разі підвищеної чутливості організму до токсичних препаратів).

Патогенез. Пігментація ясен пов’язана із відкладенням сполук свинцю у тканинах.

Морфологічна картина. Захворювання характеризується металічним смаком у роті, підвищеним слиновиділенням, набряком слизової оболонки, появою безперервної свинцевої облямівки темного кольору на краю ясен. Загальні симптоми: слабість, головний біль, болі у кінцівках, запори, у тяжких випадках – поліневрити, зміна крові, диспептичні явища із синдромом свинцевої коліки.

  1   2   3
База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий