М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні рекомендації

За даними вооз, у 80-х рр показники смертності від бронхіту, емфіземи й астми складали у країнах Європи від 45,9 до 17,9 на 100 тис населення. Смертність чоловіків у 3 рази перевищувала смертність жінок
М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні рекомендації

Скачати 343.64 Kb.

Дата конвертації 21.04.2016 Розмір 343.64 Kb. МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

_________________________

Завідувач кафедри

______________ _______________

«______»_____________200 ___ р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна Внутрішня медицина Модуль №

Змістовий модуль № Професійні хвороби Тема заняття Пиловий бронхіт. ХОЗЛ Курс 5 Факультет Медичний №2

Вінниця – 2010

Актуальність проблеми.

У 70-і роки минулого століття хронічні неспецифічні захворювання легень у промислово розвинутих країнах зайняли третє місце серед причин смертності, поступаючись лише серцево-судинним і онкологічним захворюванням. За даними ВООЗ, у 80-х рр. показники смертності від бронхіту, емфіземи й астми складали у країнах Європи від 45,9 до 17,9 на 100 тис. населення. Смертність чоловіків у 3 рази перевищувала смертність жінок.

Велике значення серед причин росту хронічного бронхіту мають шкідливі фактори зовнішнього середовища, паління, незадовільний мікроклімат у приміщеннях, мала рухливість, алергізація населення й ін.

Найбільше число випадків професійного бронхіту реєструється на підприємствах кольорової металургії, вугільної промисловості, у виробництві мінеральних добрив, що, безсумнівно, зв’язано з умовами праці в цих галузях. Частота хронічного бронхіту в робочих пилових виробництв коливається в значних межах (від 12 до 78 %).

Навчальні цілі:

  • Засвоїти патогенез хронічного пилового бронхіту, механізм розвитку основних його синдромів.
  • Оволодіти методом опитування та огляду хворих з пиловимо бронхітом.
  • Навчитися виявляти симптоми захворювання, групувати їх у синдроми.
  • Класифікувати ХПБ.
  • Навчитися застосовувати додаткові методи обстеження для підтвердження діагнозу, визначення ступеня ураження.
  • Засвоїти принципи та способи лікування ХПБ.
  • Ознайомитися з експертизою стійкої непрацездатності у хворих з ХПБ
  • Вивчити засоби профілактики захворювання.

Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

Студент повинен знати:

  • Визначення ХПБ
  • Професії, у представників яких може виникнути пиловий бронхіт.
  • Патогенез ХПБ, механізм розвитку основних її синдромів
  • Клініка ХПБ, основні симптоми та синдроми
  • Класифікація захворювання
  • Діагностика ХПБ, додаткові методи, необхідні для підтвердження діагнозу, визначення стадії захворювання
  • Лікування ХПБ
  • Експертизу стійкої втрати працездатності

Студент повинен вміти:

  • Зібрати анамнез, зокрема, професійний, провести огляд хворого з ХПБ
  • Розпізнати симптоми ХПБ та групувати їх в синдроми;
  • Скласти план обстеження пацієнта
  • Призначити лікування хворому з разними варіантами та стадіями ХПБ
  • Запропонувати заходи профілактики захворювання.
  • Провести експертизу стійкої втрати працездатності хворого з ХПБ.

Зміст теми.

Бронхіт пилової етіології характеризується дифузним запаленням слизової оболонки трахеї і бронхів, що виникає в осіб, які тривало піддаються впливу промислових аерозолів у підвищених концентраціях. Пиловий бронхіт — своєрідна форма хронічного бронхіту, при якій атрофічні і склерозуючі зміни всіх структур бронхіального дерева з порушенням моторики бронхів і гіперсекреції формуються вже на початкових стадіях захворювання

Етіологія.

Бронхіт пилової етіології, як і хронічний бронхіт, є поліетіологічним захворюванням. Його виникнення і розвиток пов’язують із низкою як непрофесійних факторів, так й особливостей дії промислових аерозолів. До непрофесійних факторів відносять: стать, вік, паління, інфекція, захворювання верхніх дихальних шляхів. В даний час пиловий бронхіт реєструється в робітників, що тривало (10 років і більш) контактують із промисловими аерозолями у концентрації, що перевищують гранично допустимі від 2—4 до 10 разів і більш. Однак якщо раніше провідне значення в розвитку бронхіту пилової етіології надавали високим концентраціям промислового пилу, то в останні роки стали звертати увагу на відсутність чіткого паралелізму між цим фактором і поширеністю хронічного бронхіту. Справа в тім, що на сучасних виробництвах поряд зі зниженням концентрацій промислових аерозолів відзначається ускладнення їхнього хімічного складу, часто за рахунок вмісту в них алергізуючих і токсичних компонентів.

Вплив промислового аерозолю нерідко збільшується іншими несприятливими виробничими факторами: несприятливий мікроклімат, важка фізична праця й ін. На характер патологічного процесу впливають як властивості аерозолю, так і анатомія дихальних шляхів, що визначає швидкість руху потоку повітря й осадження в них аерозолю. Впливають також генетично обумовлені фактори, індивідуальні особливості будови бронхіального дерева, перенесені хвороби органів дихання.

В даний час бронхіт пилової етіології частіше розвивається в результаті впливу на організм промислових аерозолів змішаного складу, що мають різноманітну патологічну дію на системи захисту бронхолегеневого апарата (мукоциліарний тракт, нервово-рефлекторний апарат, місцевий імунітет, секреторна і евакуаторна функція бронхів, ендокринний апарат легень і ін.). У зв’язку зі зростаючою хімізацією навіть традиційно «пилових» виробництв особливого значення набуває наявність у складі аерозолю токсичних і алергізуючих домішок, що змінюють перебіг професійної патології на вивчених раніше виробництвах. Найбільш небезпечними є вирбництва:

  • підприємства кольорової металургії
  • вугільна промисловість
  • виробництво мінеральних добрив

Патогенез.

У патогенезі пилового бронхіту значну роль відіграє первинне порушення евакуаторної і секреторної функції бронхів, що виникає внаслідок тривалого впливу промислових аерозолів. Чим більша концентрація промислових аерозолів у повітрі робочої зони, маса пилу, що вдихується, його дисперсність і щільність, розчинність у біологічних субстратах, тим швидше вгасає ефективність механічного очищення бронхів і тим більше продукується слизу. В результаті відбувається заміщення спеціалізованого війчастого епітелію плоским, секрет стає в’язким.

Постійне подразнення бронхіального дерева надлишковою кількістю слизу і надходження пилу у дихальні шляхи викликає кашель як компенсаторний механізм, що сприяє їхньому видаленню з бронхів. На перших етапах пилового бронхіту очисний ефект кашлю достатній. Надалі навіть значне посилення кашльового рефлексу виявляється малопродуктивним чи взагалі неефективним, що приводить до обтурації бронхів густим секретом.

Тривалий вплив виробничого пилу викликає розвиток низхідного ендобронхіту, причому при більш значних термінах пилового впливу прояви бронхіту поширюються більш дистально від трахеї. При фібробронхоскопічному (ФБС) дослідженні і гістологічному вивченні біоптатів слизової оболонки бронхів показано, що на відміну від непрофесійного при неускладненому пиловому бронхіті гнійні форми ураження слизової оболонки трахеї і бронхів не зустрічаються. Характерні атрофічні зміни зі зменшенням товщини епітеліального шару і його рядності, порівняно часто зустрічається метаплазія війчастого епітелію в багатошаровий плоский, потовщення базальної мембрани, гіперплазія і гіпертрофія м’язів і залозистих елементів слизової оболонки бронхів, що надалі змінюється їхньою атрофією.

У певної кількості хворих може визначатись бронхоспазм. Якщо в основі бронхоспазму лежать алергічні процеси, то розвивається астматичний варіант бронхіту (бронхіальна астма за сучасною класифікацією). Цей варіант частіше відзначається при впливі органічних видів пилу, чи аерозолів, що містить речовини сенсибілізуючої дії (метали — хром, нікель, марганець, вольфрам, молібден і ін., лікоподій, фенолформальдегідні смоли, що входять у формувальні суміші, і ін.).

Обтурація бронхів слизом, як правило, що поєднується трахеобронхіальною дискінезією, є однією з основних причин розвитку необструктивного бронхіту чи клапанного механізму порушення бронхіальної прохідності. Ліквідація обтурації за допомогою ендобронхіальних санацій у цих випадках значно поліпшує стан хворого, часто на тривалий час.

Необструктивний бронхіт частіше спостерігається в початкових стадіях захворювання, а у виражених стадіях переважають різні варіанти обструктивного синдрому, одним з механізмів формування якого також є обтурація бронхів слизом.

При пиловому бронхіті в розвитку порушень евакуаторної, секреторної і захисної функції бронхів, формуванні вентиляційних порушень немаловажне значення мають різні відхилення від нормальної анатомічної будови бронхіального дерева. Певне значення в розвитку бронхіту пилової етіології в осіб, що піддаються впливу промислових аерозолів, має і спадкова схильність до захворювань органів дихання. Відзначено, що особи з дефіцитом альфа-антитрипсину, що працюють в умовах впливу промислових аерозолів, захворюють пиловим бронхітом у більш молодому віці (до 40 років), при більш короткому виробничому стажі.

Клініка.

Бронхіт пилової етіології розвивається після тривалого стажу роботи (10 років і більш) в умовах підвищеної запиленості, має поступовий початок і хронічний перебіг. Найбільш характерні для початку захворювання скарги на кашель, як правило, сухий чи з відділенням невеликої кількості слизового мокротиння. Стійкість «кашльового анамнезу» є серйозним аргументом на користь установлення діагнозу хронічного бронхіту. На думку експертів ВООЗ, діагноз хронічного бронхіту найбільш достовірний після 2-річного динамічного спостереження.

Інша скарга, що з’являється також у початковій фазі формування патології, по-різному оцінюється пацієнтом — швидко минаюче почуття нестачі повітря, що як правило поєднується з пароксизмами кашлю, утруднення при вдиху, «дихальний дискомфорт». У деяких хворих вже в цьому періоді з’являється задишка при значних фізичних навантаженнях.

Об’єктивна симптоматика невелика. Перкуторний звук над легенями не змінений. Дихання везикулярне чи жорстке, прослуховуються нечисленні сухі низького тембру хрипи нестійкого характеру, що зникають після покахикування. Процес перебігає монотонно і малосимптомно. Протягом багатьох років він може не прогресувати і не мати істотного впливу на самопочуття.

З додаткових методів найбільшу інформацію можна одержати при бронхоскопічному дослідженні. Вже в початковому періоді захворювання виявляються деякі особливості пилового ураження бронхів.

Вплив патологічного процесу, що розвивається, на дихальну функцію спочатку невеликий, основні показники вентиляції, як правило, збережені.

Рентгенологічне обстеження хворих початковою формою пилового бронхіту, як правило, не виявляє ніяких змін. Однак рентгенологічне обстеження в цій групі хворих необхідне насамперед для виключення різних локальних чи дифузних форм захворювань, що можуть перебігати з бронхітичним синдромом.

  • Скарги: задишка, кашель, виділення мокротиння
  • Об’єктивно: ознаки емфіземи, ослаблення дихання, сухі хрипи
  • Рентген: ознаки емфіземи, зміни легеневого малюнку
  • ЕКГ: ознаки легеневого серця
  • Спірографія: ознаки обструктивних та рестриктивних змін

Пиловий бронхіт у початковій стадії може мати «одноманітність» перебігу, даючи зрідка загострення захворювання, що найчастіше спостерігається в несприятливі сезони року — навесні чи восени, а також після переохолоджень. У період такого загострення може трохи збільшуватися кількість хрипів, більш виразні порушення вентиляційної функції легень. Однак загострення спостерігаються рідко – не частіше 1 —2 разів на рік з тривалістю не більш 7 — 10 днів. Як правило, вони частіше кваліфікуються як гострі респіраторні захворювання, а не як загострення хронічного бронхіту. Короткочасність їхніх проявів не завжди є приводом звернення пацієнта за медичною допомогою.

Таким чином, початкова форма пилового ураження бронхіального дерева — пиловий бронхіт I стадії (стадія подразнення) — являє собою варіант доброякісного ендобронхіту необструктивного типу. Малосимптомність ускладнює своєчасну діагностику початкових форм захворювання, тоді як саме в цій стадії відповідне профілактичне лікування може запобігти прогресуванню захворювання. Варто підкреслити, що клінічно обкресленому пиловому бронхіту I стадії передує фаза формування патологічного процесу, що кваліфікують як «передбронхіт», чи «латентний бронхіт». У цьому періоді відзначаються скарги на нестійкий кашель, в основному малопродуктивний. Дані об’єктивного обстеження, додаткові методи діагностики, у тому числі і функціональні, не показують відхилень від норми. При проведенні бронхоскопічного дослідження виявляються ознаки атрофічного ендобронхіту і трахеїту. Особливої уваги вимагають прогресуючі форми пилового бронхіту, коли процес стає більш стійким і більш вираженим.

Його позначають як пиловий бронхіт II стадії (стадії запалення).У клінічних проявах цієї стадії можна побачити ознаки основних легеневих синдромів, властивих більшості хронічних неспецифічних захворювань легень: приєднуються інфекційно-запальні процеси, порушення моторики бронхів, що сприяють формуванню обструктивних порушень, емфіземи легень, ознак легеневої, а надалі і легенево-серцевої недостатності. І хоча приєднання всіх перерахованих ускладнень наближає клініку пилового і непрофесійного бронхіту, у цій стадії зберігаються деякі особливості клінічних проявів, властивих пиловому бронхіту. Найбільш часто приєднується бронхоспастичний синдром, який можна розглядати як рефлекторну відповідь на вплив пилових часточок. Приєднання бронхоспастичного синдрому змінює суб’єктивну й об’єктивну симптоматику хвороби. Крім кашлю, у хворого з’являється утруднення при диханні, нерідко приступоподібного характеру, з’являється задишка при фізичній напрузі, роботі, швидкій ходьбі. При аускультації виявляються подовження видиху, свистячі хрипи високого тембру, що особливо добре прослуховуються на висоті видиху. Для раннього виявлення бронхоспазму можуть бути використані функціональні клінічні проби: вислуховування пацієнта в положенні лежачи, проба з форсованим видихом.

Найбільш достовірні дані про наявність бронхоспазму і ступеня його виразності одержують при проведенні фармакологічних проб із бронхолітичними препаратами і контрольним виміром бронхіальної прохідності за показниками пневмотахометрії. Стійкий і виражений бронхоспазм є одним з провідних факторів, що сприяє розвитку дифузної обструктивної емфіземи легень. Значна частота і виразність бронхоспастичних реакцій з формуванням емфіземи легень визначає можливість розвитку своєрідних форм пилового ураження, при якому емфізема стає головним проявом захворювання, у той час як бронхітичні ознаки ні в анамнезі, ні по клініці майже себе не виявляють. Подібні випадки визначають як синдром «емфізема — бронхіт».

Крім бронхоспастичних реакцій, при прогресуванні бронхіту важливого значення може набувати й інша форма порушення вентиляції легень, так званий клапанний механізм. У його походженні основне значення мають порушення еластичних властивостей мембрани трахеї і головних бронхів, стінок дрібних бронхів, чому багато в чому сприяють тривалий кашель і обтурація бронхів слизовими пробками. Унаслідок в’ялості бронхіальних стінок вони легко спадаються, особливо на видиху (симптом «повітряної пастки»). Це варіант прогресуючого необструктивного бронхіту. Клінічні прояви цих розладів подібні із такими при бронхоспастичних порушеннях, але відрізняються меншою кількістю катаральних явищ при аускультації і гіршим ефектом від проведеної терапії. Фармакологічні проби з бронхолітичними препаратами в цих випадках дають негативний чи парадоксальний результат, а результатом даних порушень є, так само як і при бронхоспастичних розладах, формування емфіземи легень.

У прогресуванні пилового бронхіту безсумнівна роль належить і розвитку інфекційно-запального процесу в бронхіальному дереві, чому сприяє атрофія слизової оболонки бронхів, що знижує її захисні властивості.

Розлад самопочуття у випадках з перевагою інфекційно-запальних процесів пов’язаний з наявністю більш частих періодів загострення захворювання, при яких є виразні ознаки неспецифічної запальної інтоксикації. У цей період хворі скаржаться на загальну слабість, підвищену пітливість, поганий апетит, субфебрильну температуру по вечорах. Одною з головних ознак загострення є посилення кашлю. Мокротиння набуває слизисто-гнійного, рідше гнійного характеру. У ряді випадків кашель стає дуже завзятим, мокротиння відходить важко, має вид щільних слизисто-гнійних грудочок. У легенях поряд із сухими хрипами в нижніх відділах можуть прослухуватися вологі хрипи. У період загострення в крові відзначаються невеликий нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШЗЕ. У сироватці крові збільшується рівень фібриногену, гаптоглобіну, з’являється С-реактивний білок, змінюється співвідношення білкових фракцій, активність кислої і лужної фосфатаз.

Функціональні порушення дихання при переважно запальних проявах у бронхіальному дереві виражаються переважно обструктивним типом вентиляційних розладів, зв’язаних зі зменшенням просвіту бронхів унаслідок запального набряку і скупчення секрету. Однак зниження основних показників зовнішнього дихання при відсутності бронхоспазму незначне. У ряді випадків може приєднатися сенсибілізація до власної мікрофлори дихальних шляхів, що виявляється бронхоспастичними реакціями, що мають в основі бактеріальну алергію. Хронічний запальний процес у бронхіальному дереві сприяє розвитку порушень сурфактантної системи. Концентрації сурфактанту у конденсаті видихуваного повітря в хворих пиловим бронхітом знижуються по мірі прогресування процесу, що в свою чергу впливає на втрату еластичних властивостей легеневого каркаса, збільшує «клапанні розлади» дихання і сприяє формуванню емфіземи легень.

Характеризуючи перебіг пилового бронхіту за участю інфекційно-запальних процесів, варто підкреслити відносно малий ступінь активності запалення, відсутність гнійних форм, а також малу схильність до деструктивних процесів.

Перебіг ускладнених форм пилового бронхіту частіше характеризується сполученням перерахованих клінічних синдромів, але в кожному спостереженні можна виявити перевагу одного з них, що визначає особливості випадків і розмаїтість клінічних проявів захворювання. Важкість стану хворих пиловим бронхітом II стадії визначається ознаками легеневої недостатності, а також частотою і тривалістю загострень захворювання.

Локалізація процесу в дрібних бронхах обумовлює перевагу обструктивного типу порушення вентиляції. Знижуються показники пневмотахометрії видиху, об’єму форсованого видиху за першу секунду.

По мірі наростання процесу і формування емфіземи легень приєднуються рестриктивні порушення: з’являється більш виражена і стійка задишка, знижується величина життєвої ємності легень (ЖЄЛ менш 85 %). У хворих з важким перебігом захворювання можуть спостерігатися зрушення в газовому складі крові, особливо в періоді загострення патологічного процесу: знижується оксигенація крові до 93 — 90 %, збільшується парціальний тиск вуглекислого газу в альвеолярному повітрі. Порушення дихальної функції нерідко сполучаються зі змінами серцево-судинної системи.

Значна глибина ураження бронхів, перехід процесу на перибронхіальну тканину визначають формування початкових ознак бронхітичного пневмосклерозу, що при рентгенологічному дослідженні виявляється посиленням і деформацією легеневого малюнка головним чином у прикореневих зонах і в нижніх відділах легень.

У цих же зонах можна відзначити пористий малюнок, що свідчить про наявність бронхоектазів. У періоді загострення інфекції можуть виявлятися ознаки перифокальних інфільтрацій, що зменшуються після стихання запалення.

Особливу увагу варто звернути на той факт, що в багатьох хворих на пиловий бронхіт, особливо тих, що мали контакт із мінеральним пилом, відзначаються ознаки інтерстиціального пневмосклерозу, що захоплює не тільки нижні, але і середні відділи легень, що нехарактерно для проявів непрофесійного бронхіту. Надлишкове утворення колагену в легенях при пиловому бронхіті є однією з його особливостей, і зв’язано це з фіброгенною дією пилу. У певній мірі пиловий вплив виявляється й в особливостях завершень гострих пневмоній в осіб пилових професій: процес нерідко закінчується не розсмоктуванням запальних фокусів, а формуванням регіонарного постпневмонічного пневмосклерозу. Застосування рентгенофункціональних методів дослідження дозволяє виявити емфізему легень і визначити ступінь її виразності. При бронхографії відзначаються нечіткість контурів бронхів, погане заповнення дрібних бронхів, бронхоектатичні зміни у виді циліндричних бронхоектазів.

Подальше прогресування захворювання приводить до формування важких форм патології, які можна віднести до бронхіту III стадії (глибокий бронхіт). Це важкохворі зі скаргами на постійний кашель з мокротинням, задишку, що підсилюється навіть при невеликому фізичному навантаженні чи в спокої, біль у грудях. У випадках з перевагою обструктивних розладів — виражене утруднення при видиху, приступи ядухи. Якщо переважає інфекційно-запальний синдром, то відділяється гнійне мокротиння, часто відзначають підвищення температури й ознаки неспецифічної інтоксикації — слабість, пітливість, запальні зрушення в периферичній крові. У більшості хворих у цій стадії не удається виділити домінуючого клінічного синдрому. Об’єктивно відзначається — виражений акроціаноз, іноді дифузний ціаноз, участь у диханні допоміжних м’язів. Грудна клітина розширена в передньо-задньому розмірі, обмежена рухливість нижніх легеневих країв, вислуховується ослаблене дихання. У легенях прослуховується значна кількість сухих розсіяних хрипів, у нижніх відділах — вологі хрипи. Показники функції зовнішнього дихання різко знижені, відмічаються ознаки гіпоксемії, зниження оксигенації крові до 85 — 80% і нижче, можуть приєднуватися зрушення в кислотно-лужному стані крові. Важкість захворювання збільшується з розвитком хронічного легеневого серця з порушеннями кровообігу. При рентгенологічному дослідженні виявляються виражені ознаки емфіземи легень, бронхітичного пневмосклерозу, у періоди загострення захворювання — перифокальні запальні процеси в ряді випадків з деструкцією, а також спайкові процеси в плевральних порожнинах.

При бронхоскопічному дослідженні, що у багатьох випадках утруднене в зв’язку з важкістю стану, виявляються зміни архітектоніки бронхіального дерева з деформацією окремих його ділянок, наростанням дистонії мембранозної стінки трахеї і бронхів, а також гіперсекреція з обтурацією дрібних і середніх бронхів густим секретом унаслідок вираженого порушення евакуаторної функції. У важких хворих практично відсутня фаза виразної ремісії.

Виділяють емфізематозну, запальну та бронхоспастичну форми ХПБ.

Слід зазначити, що згідно наказу №499 МОЗ України визначають 4 стадії ХОЗЛ.

Стадія та ступінь тяжкості перебігу ХОЗЛ Ознаки ХОЗЛ І, легкий — ОФВ1≥ 80% від належних

-ОФВ1/ФЖЄЛ< 70%

— Звичайно, але не завжди, хронічний кашель, виділення харкотиння

ІІ, помірний — ОФВ1 в межах 50-80% від належних

— ОФВ1/ФЖЄЛ< 70%

— Симптоми прогресують, з’являється задишка при фізичному навантаженні та під час загострень

ІІІ, тяжкий — ОФВ1 в межах 30-50% від належних

— ОФВ1/ФЖЄЛ< 70%

— Збільшення задишки, повторні загострення, що погіршує якість життя хворих

ІV, дуже тяжкий — ОФВ1 <30%,

— ОФВ1/ФЖЄЛ< 70% (або втрачає інформативність), хронічна дихальна недостатність, правошлуночкова недостатність- Подальше прогресування симптомів, якість життя значно погіршена, загострення загрожують життю

Класифікація загострень ХБ

  • Інфекційні
  • Неінфекційні

Тип I.

Наявність усіх 3 симптомів: наростання задишки, збільшення продукції харкотиння, підвищення ступеня гнійності харкотиння.

Тип II.

Наявність 2 симптомів з 3: наростання задишки, збільшення продукції харкотиння, підвищення ступеня гнійності харкотиння.

Тип III.
Наявність 1 симптому з 3: наростання задишки, збільшення продукції харкотиння, підвищення ступеня гнійності харкотиння + як мінімум 1 ознака з наступних: інфекція верхніх дихальних шляхів (біль у горлі, виділення з носа) протягом останніх 5 днів, лихоманка без інших видимих причин, наростання числа свистячих хрипів, посилення кашлю, підвищення числа дихальних рухів чи серцевих скорочень на 20% у порівнянні зі стабільним станом.

Лікування.

Визначається ступенем виразності процесу. У початковій стадії хвороби необхідне проведення комплексу лікувально — профілактичних заходів, спрямованих на поліпшення стану слизистих оболонок дихальних шляхів, нормалізацію дихальної функції, а також на поліпшення загальної реактивності організму. Лікування можна проводити амбулаторно, у санаторіях-профілакторіях, санаторіях загального чи спеціального профілю. Для поліпшення стану слизових оболонок, евакуаторної і секреторної функції бронхів найбільш доцільний курс лікувальних інгаляцій з використанням лужних чи соляно-лужних розчинів. Інгаляції призначають 1-2 рази в день, курс — 10-15 днів. Бажано проводити їх навесні і восени. Для поліпшення дихальної функції показані комплекси лікувальної дихальної гімнастики, що сприяє нормалізації ритму і глибини дихання. Дуже важливі для цих хворих загартовуючі заходи, з яких особливої уваги заслуговують водяні процедури (циркулярний душ, душ Шарко), що одночасно забезпечують корисний масаж м’язів грудної клітки.

Обов’язковою ланкою лікування є активна санація запальних вогнищ у верхніх дихальних шляхах, що можуть стати причиною низхідної інфекції.

Для підвищення реактивності організму рекомендуються різні адаптогени (настойка елеутерококу, пантокрин, настойка китайського лимоннику), вітамінотерапія. З цією ж метою доцільно проводити ультрафіолетові опромінення по 15-20 сеансів 2 рази в рік.

Виражені форми захворювання вимагають проведення більш активного лікування і диспансерного спостереження. У період загострення захворювання доцільно стаціонарне лікування, поза загостренням хворі можуть лікуватися в санаторіях-профілакторіях і санаторіях загального чи спеціального профілю.

Медикаментозна терапія охоплює:

базисне лікування з 5 етапів: 1-й – холінолітики інгаляційні (атровент, вентилат) протягом місяця у звичайних дозах; 2-й – холінолітики+бета2-агоністи короткої дії; 3-й – призначення пролонгованих форм теофіліну (теопек, теолонг); 4-й – інгаляційні кортикостероїди (бекломет, беклотид); 5-й – таблетовані стероїди.

Застосовувані лікувальні комплекси спрямовані на виконання наступних основних задач: поліпшення бронхіальної прохідності, для чого використовують секретолітичні, відхаркуючі і бронхолітичні препарати в сполученні з десенсибілізуючими засобами; 2) пригнічення запального процесу; 3) корекція газових порушень; 4) поліпшення загальної реактивності організму.

Однією з головних задач при лікуванні виражених форм бронхітів є заходи, спрямовані на зняття бронхіальної обструкції, тому бронхолітики займають головне місце в симптоматичній терапії хворих на хронічний бронхіт. Перевагу мають інгаляційні форми бронхолітиків. У зв’язку зі складністю механізму бронхоспастичних реакцій домогтися кращого ефекту можна при комбінації препаратів з різним ефектом дії: β2-агоністів (сальбутамол, фенотерол), холінолітиків (іпратропіум бромід), теофілінів швидкої та пролонгованої дії. До препаратів першої лінії при ХОЗЛ відносять β-агоніст пролонгованої дії салметерол (Серевент), та Форматерол (Спіріва) який можна використовувати вже на початкових стадіях процесу.

При базисній терапії хворих із тяжким перебігом (ІІІ-ІV ст.) викоритовують інгаляційні кортикостероїди (беклометазон, будесонід, флутіказон, фліксотид). Використовують також комбіновані препарати (Серетид). Системні кортикостероїди призначаються лише при загостреннях.

З препаратів інших груп призначають:

1. Протизапальні засоби нестероїдної дії (фенспірид) – при базисній терапії ХОЗЛ І-ІІ ст. та нетяжких загостреннях.

2. α1-антитрипсин при його дефіциті, але це треба обов’язково підтвердити

3. Антиоксиданти: N-ацетилцистеїн зменшує частоту загострень. Рекомендується пацієнтам із частими загостреннями.

4. Інфекційно-запальний синдром, що обумовлює прогресування пилового бронхіту, визначає необхідність антибактеріального лікування. Про загострення свідчить зменшення ПОШ менше 100л/хв або ОФВ1 менше 1л., наявність пневмонії на рентгені.

Обовязкові відхаркувальні засоби:

  • Муколітики: ацетилцистеін призначається в дозах 600–1200 мг/добу у вигляді таблеток або порошків, або за допомогою небулайзера в дозі 300–400 мг два рази на добу.
  • Мукорегулятори: Бромгексин застосовують досередини в добовій дозі 32–48 мг, а також внутріщньовенно по 2 ампули (16 мг) 2–3 рази на день.
  • Амброксол є активним метаболітом бромгексина. Призначатися перорально, внутрівенно і за допомогою небулайзера, середня терапевтична доза – 30 мг 3 рази на добу.

Зважаючи на те, що при загостренні захворювання головну роль грають асоціації мікробів (частіше це сполучення палички інфлюенци і пневмокока), найбільш ефективне призначення антибіотиків широкого спектра дії чи комбінацій антибіотиків. Сприятливий ефект відзначається при проведенні лікувальних ФБС санацій бронхіального дерева з розрідженням і аспірацією бронхіального секрету і наступним уведенням лікарських препаратів.

Доповненням до медикаментозного лікування є призначення фізіотерапевтичних процедур, що допомагають впливати на запальний процес (поле УВЧ, індуктотермія), зменшити бронхоспазм (ультразвук, електрофорез на грудну клітку з хлоридом кальцію, аероіонізація), рефлексотерапія.

У виражених випадках захворювання, що супроводжуються явищами легеневої недостатності, важливою задачею лікування є корекція газових порушень. З цією метою проводять оксигенотерапію з використанням носових катетерів, чи масок кисневих наметів. У цих випадках показане лікування з використанням ГБО. Формування ознак хронічного легеневого серця визначає необхідність використання комплексу кардіальної терапії.

Усі види проведеного лікування необхідно поєднувати з використанням зміцнювальних засобів, вітамінотерапією, дотриманням режиму праці і відпочинку, раціональним харчуванням. Важливою підмогою в лікуванні є відмова хворого від шкідливих звичок.

Профілактика.

Основою профілактики пилового бронхіту як однієї з форм професійних захворювань органів дихання є комплекс інженерно-технічних заходів, спрямованих на зменшення рівня запиленості у виробничих цехах. Важливе значення в медичній профілактиці мають попередні і періодичні медичні огляди, що допомагають правильному професійному відбору і своєчасному виявленню контингентів, що потребують проведення лікувально-профілактичних оздоровчих заходів.

Експертиза працездатності.

Рішення питань працездатності при пилових бронхітах засновано на оцінці стадії патологічного процесу, а також ступеня легеневої і серцевої недостатності.

У випадках, коли діагностується пиловий бронхіт I стадії, що не спричиняє істотних порушень у самопочутті і дихальній функції хворого, приймається рішення про можливість продовження їм роботи по своїй колишній професії за умови динамічного спостереження і відповідного лікування.

При прогресуванні захворювання, переході хвороби в ІІ стадію видається висновок про необхідність переходу на роботу із виключенням дії пилу, а також деяких шкідливих факторів, що можуть погіршити перебіг хвороби (перепади температури, гази подразнюючої дії і значне фізичне навантаження). Дуже важливо в цих випадках вчасно порушувати питання про необхідність перекваліфікації відповідними трудовими рекомендаціями.

Віднесення захворювання до III стадії пилового бронхіту, для якого характерні розвиток виражених порушень дихальної функції, нерідко в сполученні із серцево-судинною недостатністю, означає значну чи повну втрату працездатності. Важливе значення в правильності рішення експертних питань має оцінка соціальних факторів (вік, освіта, кваліфікація і робоча установка захворілого).

Так, при тому самому ступені виразності бронхіту експертне рішення у відношенні осіб різних вікових груп може бути різним. Для осіб молодого віку рішення про припинення роботи в шкідливій професії повинне бути більш категоричним. Як можна ширше стосовно осіб молодого віку варто рекомендувати перекваліфікацію і раціональне працевлаштування з визначенням у разі потреби групи інвалідності чи відсотка втрати працездатності. Своєчасна зміна професії може зберегти працездатність робітника на багато років. Стосовно осіб старших вікових груп, особливо передпенсійного віку, припустиме прийняття компромісних рішень: такі робітники можуть протягом 1 — 2 років залишатися на своїй колишній роботі за умови медичного спостереження.

При відносно неважких формах пилового бронхіту, коли існує незначне зниження працездатності, а лише обмеження трудових можливостей захворілого, більш широко варто використовувати визначення відсотка втрати працездатності з метою відшкодування збитку. Ця форма компенсації, по-перше, більш рухлива, а по-друге, у певній мері підвищує відповідальність адміністрації підприємства за поліпшення умов праці.

Питання, зв’язані з визначенням тимчасової непрацездатності з видачею трудового лікарняного листа, варто вирішувати для хворих пиловим бронхітом, що продовжують працювати в шкідливих умовах праці. Для цих осіб можливе використання трудового лікарняного листа з метою більш повного «доліковування» поза умовами впливу шкідливих факторів виробничого середовища як після перенесеного загострення захворювання, так і після перенесеної гострої чи пневмонії гострої респіраторної інфекції.

Тести початкового рівня знань

1. Клітинні механізми неспецифічного захисту бронхів представлені:

А. Клітинами війчастого епітелію

Б. Бокаловидними клітинами

В. Еозинофілами і нейтрофілами

Г. Сегментоядерними нейтрофілами

Д. Нейтрофілами, еозинофілами, альвеолярними макрофагами.

2. Для емфізематозної грудної клітини характерно:

А. Наближення передньо-задніх розмірів грудної клітини і поперечного

Б. Відношення передньо-задніх розмірів грудної клітини до поперечного менше 0,65

В. Надключичні западини втягнуті

Г. Надключичні і підключичні ямки не виражені

Д. Всі вище перераховані ознаки

3. Обструктивний синдром при ХПБ характеризується:

А. Мало зворотнім обмеженням прохідності дихальних шляхів

Б. Інфільтрацією паренхіми легень

В. Запаленням парієтальної і вісцеральної плеври

Г. Розповсюдженою, але варіабельною бронхіальною обструкцією

4. Патоморфологічні зміни при ХПБ відбуваються

А. Лише в центральних дихальних шляхах (бронхи, бронхіоли >4 мм)

Б. Лише в периферичних дихальних шляхах (малі бронхи і бронхіоли <2 мм)

В. Лише в паренхімі легень (респіраторні бронхіоли і альвеоли)

Г. В центральних та периферичних дихальних шляхах

Д. В центральних, периферичних дихальних шляхах, паренхімі легень, судинах легень.

5. Обмеження прохідності дихальних шляхів при ХПБ пов’язане з:

А. Запальною відповіддю на шкідливі частки або гази

Б. Тільки із гіперреактивністю бронхів

В. Внутрішньоальвеолярною ексудацією

Г. Алергічною реакцією негайного типу

6. Обмеження повітряного потоку дихальних шляхів при ХПБ обумовлене переважно:

А. Бронхоспазмом

Б. Ізольованим запальним процесом в бронхах

В. Руйнуванням паренхіми легень

Г. Поєднаним ураженням бронхів і руйнуванням паренхіми легень

Д. Жодною з перерахованих ознак

7. Обмеження повітряного потоку при ХПБ

А. Повністю зворотнє (в основі – бронхоспазм)

Б. Повністю незворотнє (фіброзне ремоделювання бронхів)

В. Мало зворотнє (ремоделювання бронхів + механічна обструкція слизом, частковий бронхоспазм)

8. До зовнішніх факторів ризику розвитку ХПБ не відносяться:

А. Довготривале тютюнопаління;

Б. Повітряні полютанти

В. Продукти згоряння палива;

Г. Інфекції

Д. Незавершений до народження розвиток легень

Е. Низький соціально-економічний стан

9. До відхаркувальних засобів, які призначаються при ХПБ, не відносять:

А. Вентолін

Б. Амброксол

В. Лазолван

Г. Ацетилцистеїн

Д. Сироп солодки

10. Базисне лікування ХПБ складається з:

А. 1-го етапу

Б. 2-ох етапів

В. 3-ох етапів

Г. 4-ох етапів

Д. 5-ти етапів

1. Для кашлю при ХПБ не характерно

А. Спочатку виникає інколи, потім щоденно

Б. Частіше турбує вдень

В. Малопродуктивний з виділенням слизистого харкотиння

Г. Виникає раптово вночі або при фізичному навантаженні.

2. Виберіть скаргу, найбільш характерну для ХПБ:

А. Прогресуюча задишка

Б. Експіраторна ядуха

В. Кровохаркання

Г. Біль в грудній клітці

Д. Ціаноз

3. Класифікація ХПБ

А. Інтермітуюча і персистуючі стадії

Б. І-ІV ступені важкості

В. За фазами загострення і ремісії

Г. За активністю запального процесу

4. Кашель при ХПБ у разі відсутност деструктивних ускладнень

А. З виділенням великої кількості гнійного харкотиння;

Б. З виділенням великої кількості пінистого рожевого харкотиння;

В. Малопродуктивний;

Г. З виділенням кров’янистого харкотиння;

5. Для тяжкого ХПБхарактерна задишка:

А. Експіраторного характеру;

Б. Інспіраторного характеру;

В. Змішаного характеру;

Г. Задишка не спостерігається

6. На ХОЗЛ частіше хворіють люди:

А. Молодого віку;

Б. Середнього та похилого віку;

В. Діти;

Г. Підлітки;

7. При зборі анамнезу у пацієнта з ХПБ обов’язково потрібно вияснити :

А.професійний анамнез;

Б. Патологію серця

В. Цукровий діабет

Г. Туберкульоз

Д. Епізод переохолодження

8. У перебігу ХПБ виділяють таку кількість стадій:

А. 5

Б. 2

В. 3

Г. 4

9. На першому етапі базисного лікування ХПБ призначають:

А. Холінолітики інгаляційні

Б. Кортикостероїди інгаляційні

В. Кортикостероїди перорально

Г. Пролонговані форми теофіліну

Д. Комбіновані препарати холінолітиків та бета2-агоністів короткої дії

10. На другому етапі базисного лікування ХПБ призначають:

А. Холінолітики інгаляційні

Б. Кортикостероїди інгаляційні

В. Кортикостероїди перорально

Г. Пролонговані форми теофіліну

Д. Комбіновані препарати холінолітиків та бета2-агоністів короткої дії

1. Для ІІІ-ї стадії ХОЗЛ характерно:

А. ОФВ1 < 80 % від належних ; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, часто хронічний кашель

Б. 50 % ≤ ОФВ1 < 80 % від належних; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, під час загострень та при фіз. навантаженні задишка ;

В. 30% ≤ ОФВ1 < 50 % від належних; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, задишка погіршує якість життя хворих

Г. Короткочасні але постійні напади ядухи частіше 1 разу на тиждень, ПОШвид 80%, добовий розмах 20-30%.

Д. ОФВ1 <30% від належних, хронічна легенева недостатність, загострення загрожують життю хворих

2. Для ІV-ї стадії ХОЗЛ характерно:

А. ОФВ1 < 80 % від належних ; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, часто хронічний кашель

Б. 50 % ≤ ОФВ1 < 80 % від належних; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, під час загострень та при фіз. навантаженні задишка ;

В. 30% ≤ ОФВ1 < 50 % від належних; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, задишка погіршує якість життя хворих

Г. Короткочасні але постійні напади ядухи частіше 1 разу на тиждень, ПОШвид 80%, добовий розмах 20-30%.

Д. ОФВ1 <30% від належних, хронічна легенева недостатність, загострення загрожують життю хворих

3. При огляді хворого з тяжким ХПБ виявляється:

А. Гіперстенічна грудна клітка

Б. Паралітична грудна клітка

В. Діжкоподібна грудна клітка

Г. Астенічна грудна клітка

Д. Можливі всі варіанти

4. При огляді хворого з тяжким ХПБ не характерно:

А. Збільшення патологічної половини грудної клітки

Б. Діжкоподібна грудна клітка

В. Участь допоміжних м’язів у диханні

Г. Вимушене положення з фіксацією м’язів плечового поясу

5. Для ХПБ характерно:

А. Притуплений перкуторний звук

Б.Коробковий перкуторний звук

В. Тупий перкуторний звук

Г. Ясний легеневий звук

6.Бронхіальна прохідність оцінюється за показником спірограми:

    1. ОФВ1
    2. ЖЄЛ
    3. Резервний об’єм вдиху
    4. Резервний об’єм видиху
    5. Будь-яким із зазначених
  1. Виявити зворотність бронхіальної обстукції можна у пробі з:
    1. Інгаляційним глюкокортикостероїдом
    2. Внутрішньовенним введенням глюкокортикостероїда
    3. β2-агоністом короткої дії
    4. Гістаміном
    5. Ацетилхоліном

8. Для ХПБ характерно:

А. Ослаблене везикулярне дихання

Б. Бронхіальне дихання

В. Крепітація, вологі дрібнопухирчасті хрипи

Г. Ослаблене жорстке везикулярне дихання з подовженим видихом

Д. Все перераховане

9. На третьому етапі базисного лікування ХПБ призначають:

А. Холінолітики інгаляційні

Б. Кортикостероїди інгаляційні

В. Кортикостероїди перорально

Г. Пролонговані форми теофіліну

Д. Комбіновані препарати холінолітиків та бета2-агоністів короткої дії

10. На четвертому етапі базисного лікування ХПБ призначають:

А. Холінолітики інгаляційні

Б. Кортикостероїди інгаляційні

В. Кортикостероїди перорально

Г. Пролонговані форми теофіліну

Д. Комбіновані препарати холінолітиків та бета2-агоністів короткої дії

1. При інфекційному загостренні ХПБ в периферичній крові спостерігається. :

А. Анемія

Б. Лімфоцитоз ;

В. Нормоцитоз;

Г. Нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули вліво;

Д. Агранулоцитоз;

2. При топографічній перкусії при ХПБ визначається:

А. Зміщення нижніх меж легень доверху;

Б. Нормальне розташування нижніж меж

В. Зміщення нижніх меж легень донизу;

Г. Зникнення півмісячного простору Траубе

Д. Розширення зони серцевої тупості

3. Для верифікації діагнозу ХПБ не використовується:

А.Пульсова оксиметрія

Б. Рентгенографія ОГК;

В. Пневмотахометрія;

Г. Спірографія

4. При рентгенографії ОГК у хворих з ХПБ визначається:

А.Вогнищеве затемнення легеневих полів;

Б. Зглаженість таліі серця

В.Високе стояння діафрагми;

Г. Підвищена прозорість легеневих полів

5. При рентгенографії ОГК для ХПБ не характерно

А. Легені великого об’єму,

Б. Низьке стояння діафрагми,

В. Вузька тінь серця,

Г. Зменшений ретростернальний повітряний простір,

Д. Іноді — емфізематозні були.

6. Який тип вентиляційної недостатності характерний для ХПБ

А.Недостатність відсутня

Б.Рестриктивний;

В.Змішаний;

Г. Обструктивний;

7. Які показники змінюються при початкових стадіях ХПБ з переважанням обструктивного синдромому:

А. РОвдиху

Б. РОвидиху

В. Залишковий об’єм легень

Г. ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ

Д. ДО

8. Найбільш часто диференціюють ХПБ з :

А. Негоспітальною пневмонією;

Б. Госпітальною пневмонією;

В. Бронхіальною астмою, ХОЗЛ;

Г. Раком легень;

Д. Аспіраційною пневмонією;

9. На п’ятому етапі базисного лікування ХПБ призначають:

А. Холінолітики інгаляційні

Б. Кортикостероїди інгаляційні

В. Кортикостероїди перорально

Г. Пролонговані форми теофіліну

Д. Комбіновані препарати холінолітиків та бета2-агоністів короткої дії

10. Антибактеріальна терапія хворим на ХПБ призначається:

А. У будь-якому випадку

Б. У випадку інфекційного загострення

В. У випадку неінфекційного загострення

Г. Постійно

Д. У фазі ремісії для профілактики загострення

1. До внутрішніх факторів ризику розвитку ХОЗЛ не відносяться:

А. Спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину

Б. Аномалії розвитку дихальних шляхів

В. Незавершений розвиток легень

Г. Професійні шкідливості

2. Виберіть скаргу, характерну для ХПБ:

А. Гострий кашель

Б. Хронічний кашель, який з’являється значно пізніше задишки

В. Хронічний кашель, який з’являється раніше задишки

Г. Біль в базальних відділах грудної клітки

Д. Хронічний продуктивний кашель з виділенням значної кількості зеленого, смердючого харкотиння.

3.Зворотність бронхообструкції визначається у пробах з :

А. Нітрогліцерином;

Б. Спазмолітиками;

В. Антибіотиками;

Г. Муколітиками;

Д. Бронхолітиками;

4. Проба з бронхолітиками при ХПБ виявляє

А. Збільшення ОФВ1 на 12-15%від початкових значень або на 200 мл

Б. Збільшення ОФВ1 на 1-12% або на об’єм, менший ніж 200 мл

В. Не виявляє характерних для ХОЗЛ змін

5. Нехарактерними фізикальними ознаками при ХПБ є:

А. Діжкоподібна грудна клітина;

Б. Участь в диханні допоміжної мускулатури;

В. Послаблення дихальних шумів;

Г. Подовженний видих;

Д. Біль за грудиною;

6. При дослідженні харкотиння у хворих на ХПБспостерігається наявність таких клітин:

А. Макрофаги;

Б. Еритроцити;

В. Атипові клітини;

Г. Лімфоцити;

Д. Еозинофіли

7. Для 1-ї стадії ХОЗЛ характерно:

А. ОФВ1 < 80 % від належних ; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, часто хронічний кашель

Б. 50 % ≤ ОФВ1 < 80 % від належних; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, під час загострень та при фіз. навантаженні задишка ;

В. 30% ≤ ОФВ1 < 50 % від належних; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, задишка погіршує якість життя хворих

Г. ЖЕЛ<70 %;

Д. Короткочасні напади ядухи рідше ніж 1 раз на тиждень

8. Для ІІ-ї стадії ХОЗЛ характерно:

А. ОФВ1 < 80 % від належних ; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, часто хронічний кашель

Б. 50 % ≤ ОФВ1 < 80 % від належних; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, під час загострень та при фіз. навантаженні задишка ;

В. 30% ≤ ОФВ1 < 50 % від належних; ОФВ1/ФЖЄЛ <70 %, задишка погіршує якість життя хворих

Г. Короткочасні але постійні напади ядухи частіше 1 разу на тиждень, напади ядухи рідше ніж 1 раз на тиждень, ПОШвид 80%, добовий розмах 20-30%.

9. Хворий на пиловий бронхіт І стадії:

А. Підлягає раціональному працевлаштуанню на роботу, не повязану з впливом пилу

Б. Може продовжувати працювати за своєю професією за умови обовязкового динамічного (не рідше 2-ох разів на рік ) лікарського нагляду

В. Наявність такої стадії є підставою для встановлення ІІІ групи інвалідності

Г. Наявність такої стадії є підставою для встановлення ІІ групи інвалідності

Д. Наявність такої стадії є підставою для встановлення І групи інвалідності

10. Хворий на пиловий бронхіт ІІ стадії:

А. Підлягає раціональному працевлаштуанню на роботу, не повязану з впливом пилу

Б. Може продовжувати працювати за своєю професією за умови обовязкового динамічного (не рідше 2-ох разів на рік ) лікарського нагляду

В. Наявність такої стадії є підставою для встановлення ІІІ групи інвалідності

Г. Наявність такої стадії є підставою для встановлення ІІ групи інвалідності

Д. Наявність такої стадії є підставою для встановлення І групи інвалідності

Матеріали, необхідні для самопідготовки.

Професійні хвороби: Підручник: за ред. І.Ф.Костюка. – К.: Здоров’я, 2003. – 635с.

Професійні хвороби: Підручник: за ред. П.П. Кузів. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – 296с

Професійні хвороби: Підручник: за ред. В.П.Маленького. – Вінниця.: Нова книга, 2005. – 336с

Методичну розробку склала асистент Старжинська О.Л.

Затверджено на засіданні кафедри______________

Протокол №_________ </70></70></70></70></70></70></70></70></70></70></70></70></70></2>

База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий