Лекція «пошкодження хребта І тазу» Навчальний предмет: травматологія І ортопедія 5 курс медичного факультету Кількість: 2 години Чернівці – 200 р. План лекції

Пухлини опорно-рухового апарату, зокрема пухлини кісток є одним з найбільш складних з точки зору діагностики та лікування розділів клінічної онкології
Лекція пухлини кісток. Остеохондропатії

Скачати 274.09 Kb.

Дата конвертації 15.04.2016 Розмір 274.09 Kb.

Затверджено на засіданні кафедри

травматології, ортопедії та нейрохірургії

протокол № ___ від «__»________ 200__ р.

Зав. кафедри, д.м.н. Васюк В.Л.

ЛЕКЦІЯ

ПУХЛИНИ КІСТОК. ОСТЕОХОНДРОПАТІЇ.

Навчальний предмет: травматологія і ортопедія

5 курс медичного факультету
Кількість: 2 години

Чернівці – 200_р.

План лекції:

  1. Вступ.
  2. Клініко-статистичні дані про пухлини кісток.
  3. Класифікація первинних пухлин кісток.
  4. Діагностика первинних пухлин кісток.
  5. Сучасні принципи лікування пухлин кісток.
  6. Остеохондропатії.

Пухлини опорно-рухового апарату, зокрема пухлини кісток є одним з найбільш складних з точки зору діагностики та лікування розділів клінічної онкології.

Кістка має багатотканинну структуру і в ній можуть розвиватись різноманітні за гістогенезом пухлини. Міжнародна гістологічна класифікація пухлин нараховує 32 нозологічні одиниці і серед них 14 видів сарком. Із-за різноманітності клінічних рентгенологічних та морфологічних проявів діагностика первинних пухлин кісток часто пов’язана зі значними труднощами, про що свідчить та обставина, що діагностичні помилки спостерігаються у

60-85% спостережень /Н.М.Трапезников і співавт., 1986 р./.

Більша частина запізнілих звернень до лікаря, запущених випадків та низької ефективності лікувальних заходів обумовлена також тим, що медичні працівники широкої лікувальної мережі недостатньо ознайомлені з клінікою пухлин кісток.

Первинні новоутвори кісток спостерігаються відносно рідко. У бувшому СРСР кісткові пухлини, як самостійна нозологічна одиниця не враховувалась, їх включали в загальну групу пухлин або відносили в групу інших захворювань.

Тому достовірних статистичних даних про пухлини кісток в Україні немає.

За статистикою європейських країн, США частота пухлин кісток складає 3 випадки на 100 тис. населення у віці до 15 років і 0,2 -у віці від 30 до 50 років. В загальній структурі захворюванності пухлинами пухлини кісток складають від І до 4%. Смертність від кісткових пухлин складає 1% до загальної смертності населення.

Доброякісні пухлини зустрічаються у 2-3 рази рідше, ніж злоякісні.

Останні у І,5-2 рази частіше бувають у осіб чоловічої статі.

Класифікація кісткових пухлин

Кісткові пухлини — мало вивчений розділ клінічної онкології, про що свідчить не тільки відсутність повних статистичних даних про захворюванність і смертність при цих захворюваннях, але й єдиної класифікації, яка б одночасно задовільняла і клініціста, і рентгенолога, і патологоанатома.

З нашої точки зору такою, що задовільняє вимоги усіх спеціалістів, які займаються питаннями кісткової онкології є класифікація первинних пухлин, яку запропонувала Т.П.Виноградова і вперше виклала на другій Всесоюзній конференції онкологів у 1958 р.

Загальновизнаною є також робоча класифікація пухлин, видана ВОЗ в 1972 р. (табл).

В основу класифікації взяті такі ознаки пухлин як гістогенетичне походження і клінічна характеристика /доброякісна, злоякісна/.

Тканина, з якої походить пухлина ПУХЛИНА доброякісна злоякісна Хордальна

Хрящова

Хордома

Хондробластома

Хондрома

Хондроміксоїдна фіброма

Злоякісна хордома

Хондросаркома

Кісткова Остеобластокласкома

Остеоідна остеома

Остеома /компактна і губчата/

Остеогенна саркома

Параосальна саркома

Остеобластокластома

Злоякісна (перв. і вторинна)

Інші різновиди

сполучної тканини

Міксома

Ліпома

Фіброма Міксосаркома

Ліпо-саркома

Фібросаркома

Судини Ангіома /венозна і капілярна/ Ангіосаркома

Гематоендотеліома

Інші ангіопластичні саркоми

Ретикулярна тканина кісткового мозку та її похідні

Ретикулосаркома

Ретикулоплазмоцитома

Нервова Неврофіброма

Невроленома

Злоякісна неврофіброма

невриленома

Не з’ясовано

Пухлина Юїнга

ДІАГНОСТИКА
Своєчасне розпізнавання пухлин має величезне значення для покращення результатів їх лікування.

Клініка. При великій різноманітності клінічних проявів кісткових пухлин симптомокомплекс цих захворювань складається з трьох кардинальних ознак: болю в ураженій ділянці скелета, пухлини, що пальпується та порушення функції кінцівки.

При доброякісних пухлинах больовий синдром, як правило, відсутній на ранніх стадіях захворювання і тільки коли пухлина досягає великих розмірів і стискує нервові стовбури або нервові закінчення /рецептори/ больовий синдром може стати значним. Лише одна доброякісна пухлина не дивлячись на її невеликі розміри може супроводжуватись інтенсивним болем. Це остеоїдна-остеома.

Больовий синдром є одним з основних симптомів злоякісних пухлин. На початку хвороби біль має невизначений характер, а згодом локалізуються в ураженому сегменті кінцівки і, поступово наростаючи, стає постійним.

Це обумовлено інфільтративним ростом пухлин, їх проростанням оточуючих тканин, стисканням нервових стовбурів. На відміну від запальних захворювань при злоякісних пухлинах біль не вгамовується навіть при імобілізації кінцівки, значно підсилюється вночі. Інтенсивність болю в певній мірі залежить від характеру пухлини. Так, при остеогенній саркомі, малодиференційованій хондросаркомі, пухлині Юїнга у більшості випадків спостерігається значний больовий синдром.

Слід зазначити, що при ураженні тазу досить часто локалізація болю не відповідає топографії процесу. Це дезорієнтує лікаря, який може неправильно трактувати симптоми захворювання і тим самим поставити помилковий діагноз.

Наявність пухлини, що пальпується здебільшого не є ранньою ознакою захворювання і, як правило, свідчить про те, що процес зайшов далеко. Однак слід приймати також до уваги темпи росту пухлини.

При остеогенній саркомі — одній із найбільш агресивних пухлин скелета — на протязі 2-3 місяців з моменту виникнення больового синдрому уже виявляється пухлина. А такі злоякісні пухлини, як періостальна саркома, хондросаркома ростуть повільно і можуть досягати великих розмірів. У зв’язку з інфільтративним ростом злоякісні пухлини не мають чітких меж,

спаяні з оточуючими тканинами.

Характерним є також симптом «голови медузи» — розширення венозної мережі на шкірі над пухлиною, що пов’язано з розвитком додаткових судин в новоутвореній тканині.

Доброякісна пухлина росте повільно, інколи роками, має чіткі межі, тканини над нею рухомі, легко зміщуються, що свідчить про те, що вони не втягуються в процес.

Функція кінцівки при доброякісних пухлинах кісток, як правило, не порушується, або ці порушення незначні.

При злоякісних пухлинах в залежності від її локалізації, розмірів, а також характеру та інтенсивності больового синдрому в різні строки від початку захворювання спостерігається порушення функції кінцівки.

Якщо, наприклад, пухлина локалізується в метафізарній зоні, швидко росте і викликає сильний біль, то рано виникає контрактура суглоба та атрофія м’язів.

При ураженні діафізарної ділянки кістки порушення функції кінцівки виникає пізніше.

Оцінюючи клінічні дані, слід враховувати вік, стать, особливості локалізації пухлини. Первинні злоякісні пухлини кісток частіше локалізуються в ділянці колінного суглоба /остеогенна саркома, паросальна саркома/. Ураження діафіза частіше спостерігається при саркомі Юїнга, а кістки таза частіше уражуються хондросаркомою.

Рентгендіагностика

Рентгенологічний метод є надзвичайно важливою частиною комплексного обстеження хворого і включає рентгенографію кісток і органів грудної порожнини, томографію, ангіографію.

Рентгендіагностика доброякісних та злоякісних пухлин скелету характеризується великою різноманітністю і залежить в першу чергу від їх морфологічної структури, темпів росту, локалізації. Однак є загальні ознаки, що характерні для доброякісних і злоякісних пухлин.

Для доброякісних пухлин характерна чітка межа між пухлиною оточуючою її тканиною. Доброякісні пухлини не дають метостазів.

При обстеженні більшості хворих із злоякісними пухлинами кісток виявляють ділянку деструкції кістки з нечіткими межами, характерним лізисом або патологічним .утворенням кісткової тканини, різними проявами периостальних реакцій. Знання особливостей рентгенологічних проявів первинних пухлин кісток дає можливість не тільки її діагностувати і визначити характер /доброякісна чи злоякісна/, але й в ряді випадків передбачити її гістогенез, що має виключно важливе значення адекватного методу лікування.

Для уточнення морфологічної структури пухлин скелета користуються методами біопсії — аспіраційної, пункційної та відкритої. Думка, що панувала раніше стосовно шкідливості біопсії не знайшла клініч­ного підтвердження.

При аспіраційній біопсії роблять пункцію пухлини товстою гол­кою з подальшим цитологічним вивченням пунктату.

Пункційна /трепанаційна/біопсія також є закритим методом. Вона полягає в отриманні «стовбчика» тканини для гістологічного дослід­ження. З цією .метою використовуються спеціальні троакори.

Якщо трепанаційна біопсія виявилась невдалою вдаються до відкритої біопсії, яка передбачає оголення поверхні пухлини і взяття частини її для дослідження.

Однак слід зазначити, що й метод біопсії не є абсолютно достовірним. Навіть досвідчені патоморфологи, що спеціалізуються на дослідженні кісткової тканини іноді припускаються помилок.

Можливості діагностики пухлин скелету останніми роками розширився завдяки розробці нових методів обстеження, зокрема радіоізотопного методу. Застосування радіоактивних остеотропних ізотопів при дослідженні кісток допомагає виявити ранні локальні порушення в мінеральному обміні, коли структурні зміни залишаються ще на мікроскопічному рівне і не виявляються методами рентгенологічного дослідження.

Для діагностики захворювань кісткової системи найбільш широко застосовується радіоактивний технецій. Численні дослідження показали, що препарат накопичується в підвищеній кількості в зонах інтенсивного остеогенезу незалежно від його причини.

За даними більшості авторів, накопичення ізотопа в пухлинах, які мають остеогенні властивості, особливо в остеогенній саркомі, в 5-10 раз перевищує його накопичення в не ураженій кістці.

Радіоізотопне обстеження є вагомим доповненням до клініко-рентгенологічного та морфологічного дослідження. Воно дозволяє встановити розміри ураженої ділянки кістки, виявити характер розподілення остеотропного ізотопа в різних її ділянках цілеспрямовано зробити біопсію, уточнити локалізацію пухлини в кістках таза, ребрах, грудині, виявити метастатичні ураження скелета, які не виявляються при рентгенологічному обстеженні.

Нові перспективи в діагностиці пухлин кісток відкрились при застосуванні комп»ютерної томографії, яку успішно використовують в інших розділах онкології. Цей метод дозволяє встановити характер розповсюдження патологічного процесу, що дуже важливо для визначення об’єму оперативного втручання і для оцінки ефективності променевої та хіміотерапії.
Доброякісні пухлини кісток

Остеома. Найбільш зріла у морфологічному відношенні доброякісна пухлина. Частота — 9,5% від усіх кісткових пухлин. По морфологічній структурі розрізняють компактну, губчасту та змішану форми. Локалізація — переважно метафізи довгих кісток, рідше кістки черепа, стоп. Клініка — на кістках кінцівок безсимптомно, кістки черепа головна біль. Росте екзофітно, повільно, роками.

Рентгенологічно — чіткі межі, гладка поверхня, грубо трабекулярна структура. Остеопороз диструкція відсутні.

Лікування – при наявності болю, великих розмірах пухлини, показана розширена крайова резекція кістки.

Остеоїд-остеома Частота — 10% від усіх доброякісних пухлин кісток. У чоловіків зустрічається в 4-5 разів частіше, ніж у жінок, переважно у віці від 10 до 25 років. Клініка – сильний біль у ділянці ураження кістки, особливо вночі, зменшується після прийому аспірину. Рентгенологічно — виявляється нечітко окреслений круглий дефект кістки 0,5-2 см в діаметрі, т.з. «гніздо пухлини».

Кістка навкруг «гнізда» потовщена, склерозована. При субперіостальній локалізації кістка асиметрично потовщена.

Лікування — хірургічне — радикальне видалення «гнізда» пухлини з склерозованою кісткою, що прилягає до неї. У випадках нерадикального видалення спостерігається рецидив пухлини, але малігнізація не наступає.

Остеобластокластома або гігантоклітинна пухлина складає 15-20% серед доброякісних пухлин скелета, у 1-1,5% випадків спостерігається первинно злоякісний перебіг, а 10-15% малігнізуються в процесі росту.

Половина хворих — це особи у віці від 10 до 20 років. Типова локалізація остеобластокластома — епіфізарні ураження кісток колінного

суглоба.

Гістоморфологічно тканина пухлини представлена одноядерними клітинами остеобластоми і багатоядерними гігантоькими клітинами остеокластами.

Клініко-рентгенологічно в перебігу остеобластокластоми виділяють дві форми: комірково-трабекулярну та літичну. Для комірково-трабекулярної форми характерно формування кістозних порожнин, для літичної форми — швидкий ріст і значне руйнування кістки. В процесі розвитку пухлини може спостерігатись перехід літичної структури в комірково-трабекулярну і навпаки.

Клінічні прояви остеобластокластоми залежать від форми пухлини. Комірково-трабекулярні форми остеобластокластом здебільшого виявляються випадково у зв’язку з патологічним переломом, або незначними болями, хромотою. При локалізації пухлини на сегменті з незначним м’язевим шаром пухлина пальпується у вигляді потовщення кістки, яка при натискуванні помірно болюча. Іноді виявляється симптом «пергаментного хрусту». Рентгенологічна картина має характерні особливості. Пухлина виявляється у вигляді овального просвітлення у метаепіфізі кістки. Структура її комірково-трабекулярна, чимось нагадує мильні бульбашки.

Літичні форми остеобластокластоми досягають значних розмірів, супроводжуються інтенсивним болем, що призводять до появи контрактури суглоба. Часто спостерігається припухлість м’яких тканин, підвищення температури шкіри над пухлиною, розширення підшкірних вен. На рентгенограмі літична форма остеобластокластоми має вигляд безструктурної ділянки кістки з розмитими межами, стонченим кортикальним шаром, місцями повністю зруйнованим, включаючи і окістя з проникненням пухлини у м’які тканини.

Лікування остеобластоми хірургічне. При злоякісній формі найбільш доцільною е ампутація кінцівки, при доброякісній — сегментарна резекція та пластика дефекта ауто- чи аллотрансплантатом.

Екскохлеація /вишкрябування/ пухлини часто призводить до її рецидиву.

Хондробластома /пухлина Кодмена/ була описана ним у 1931 р. Хондробластома зустрічається у молодих дюдей з незавершеним епіфізарним ростом. Частіше локалізується в епіфізарних відділах трубчатих кісток і за своїм походженням зв’язана з епіфізарним ростковим хрящем.

Клінічно проявляється болем, який обмежує функцію суглоба і приводить до атрофії м’язів. При цьому пальпаторно проявляється потовщення епіфіза ураженої кістки. Росте пухлина повільно, особливих турбот у хворих не викликає.

Рентгенографічно- має овальну форму з чітко окресленими краями. Розташування ексцентричне, компактний шар витончений, часто є періостальна реакція. Маса пухлини негомогенна: на прозорому фоні хрящової тканини видно вкраплення кісткової тканини.

Лікування хірургічне — резекція ураженної ділянки з ауто- чи аллопластикою дефекту.

Хондрома — доброякісна пухлина хрящового походження, яка у 50% хворих трасформується у хондросаркому.

Частота — 10-15% усіх доброякісних пухлин, вік різний, частіше в 20-30 р.

Класифікація хондром — поодинокі /солітарні/і множинні /хвороба Ольє/.

По розташуванню — енхондроми /центральне/, екхондроми — периферійне.

Клініка — бідна, білі відсутні або незначні. Рентгенологічна картина: осередок просвітлення круглої або овальної форми з вкрапленнями звапняного хряща. Лікування хірургічне — резекція кістки, заміщення дефекту кістковим ауто або алотрансплантатом.

ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ КІСТОК

Остеогенна саркома. Частота 80% усіх злоякісних пухлин кісток. Хворіють частіше чоловіки у віці від 10 до 30 років. Локалізація — переважно довгі кістки, зокрема кістки в області колінного суглоба /80%/.

Клінічна картина. 2 варіанти: швидкопрогресуюча, з сильними болями, ранніми метастазами в легені. Хворі вмирають через кілька місяців від початку захворювання. Друга форма повільно прогресуюча з клінікою, що відносно повільно розвивається.

Початок хвороби 45-50% пацієнтів пов’язують з травмою.

Клінічний перебіг: початок, розпал хвороби, завершення. Біль, пухлина, порушення функції кінцівки. Біль більше турбує вночі, дуже інтенсивний, не зменшується при імобілізації, і введ. наркотиків.

Пухлина — щільна, спаяна з оточуючими тканинами, мало рухома м’які тканини напружені, шкіра блискуча, венозний малюнок.

Порушення функції — контрактура, кульгання, м’язева атрофія.

Загальні симптоми розвиваються на пізних стадіях захворювання: не-здуження, слабість, похудіння, поганий сон.

Лабораторні дослідження: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, анемія, збільшення активності лужної фосфотази.

Рентгенологічно розрізняють три різновидності пухлини:

остеолітичну, остеобластичну і змішану.

Кардинальні рентгенологічні симптоми — наявність «козирка» і голчатих розростань у вигляді віяла /спікул/, розширення зони епіметафізарного хряща.

Остеолітична форма проявляється у вигляді поодинокого осередку остеодеструкції неправильної форми з нечіткими контурами, розташований центрально або ексцентрично у метафізі довгої кістки. З ростом пухлини на фоні цього осередка появляється дрібновогнищевий малюнок, що нагадує тканину, посічену міллю, що свідчить про залучення в процес кортикального шару.

При остеобластичній формі остеогенної саркоми не спостерігається руйнування кістки, а на перший план виступають остеопластичні процеси, що проявляються у вигляді осередків ущільнення губчатої кістки до І-І,5 см в діаметрі без чітких меж, розташованих ексцентрично .

У подальшому пухлина проростає кортикальний шар кістки, відшаровує окістя, утворюючи голчасті розростання, розташовані перпендикулярно до осі кістки у вигляді віяла.

Лікування хірургічне: ампутація або екзартикуляція кінцівки, хоча воно малоефективне. За данними.За даними онкоцентра на протязі 5 років після операції від метастазів в легені вмирає 93% хворих.

Найбільш ефективним е комбіноване лікування — поєднання оперативного втручання з променевою та хіміотерапією.

Новий комплексний підхід до лікування хворих з остеогенною саркомою та іншими злоякісними пухлинами кісток розроблено в онкологічному науковому центрі АМН СРСР.

Комплексне лікування включає передопераційне лікування, виконання хірургічного втручання і післяопераційне лікування.

І. Передопераційна підготовка включає внутріартеріальну перфузію антибіотика адріаміцина на протязі 3 днів із розрахунку

30 мг/м2 . З 4-го дня призначається променева терапія на протязі . 10-12 днів сумарна доза 3600 рад, загально зміцнююча терапія.

2. Хірургічне втручання проводиться на 19-20 день від початку лікування в об’ємі резекції ураженої ділянки кістки з заміщенням дефекту кістковим алотрансплантатом.

3. Післяопераційне лікування призначається через два тижні після операції і продовжується на протязі 76 днів з застосуванням адріаміцина, циклофосфана, вінкристина та сарколізина по спеціально розробленій схемі. Слід зазначити, що хіміотерапія у всіх хворих викликає ускладнення — зниження гематологічних показників, алопецію, стоматит, цистит, ангіну, неврологічні розлади.

Однак при комбінованому лікуванні понад 34% хворих живуть понад 5 років, при хірургічному — тільки 7%.

Паростальна саркома. Складає 1% від усіх первиних злоякісних пухлин кісток, переважно зустручається у чоловіків у віці 20-40 років. Типова локалізація пухлини — метафізарні ділянки довгих кісток. Пухлина розвивається на початку доброякісно із окістя та

чатку доброякісно із окістя та зв’язок. Клінічно проявляється тупим болем і припухлістю. Пальпаторновиявляється горбиста, щільна, малоболюча пухлина на рівні метадіафіза кістки. Відносно спокійний перебіг з експансивним повільним ростом пухлини може тривати 2-7 років. В подальшому спостерігається швидкий інфільтративний ріст, метастазування пухлини в легені.

Ренгенографічно у більшості випадків виявляються розташовані екстраосально горбисті кісткові маси. Вони спочатку знаходяться ексцентрично, а потім поступово можуть охоплювати кістку у вигляді муфти і розповсюджуються по її довжині.

Характерна рентгенологічна ознака – інтактність компактного шару кістки на рівні пухлини, про що свідчить наявність смужки просвітлення між кісткою і пухлиною. Якщо ж починається кісткова деструкція то це свідчить про перехід пухлини в злоякісну фазу.

Лікування хірургічне. В початковій, доброякісній фазі – резекція кістки і видалення пухлини в межах здорових тканиню В злоякісній фазі – ампутація кінцівки. Однак і ампутація і екзартикуляція в пізніх стадіях захворювання не попереджує метастазування.

Хондросаркома. Складає 7-13% первинних злоякісних пухлин кісток.

Субстратом її виникнення є острівці хряща, що залишились від періоду ембріонального , або раннього постпатального розвитку кістки.

Характерною особливостю хондросаркоми є більш доброякісний перебіг і більш тривалий період розвитку у порівнянні з остеосаркомою.

Захворювання виникає переважно після 30 років і частіше зустрічається у чоловіків.

Типова локалізація – кістки, що утворюють колінний суглоб, проксимальний кінець стегнової кістки, кістки таза і грудної клітки. Розрізняють центрально і периферично розташовані пухлини.

Клінічно хондросаркома тривалий час себе не проявляє /німий період розвитку/. Провокуючим моментом до її прогресування часто може бути травма.

Основним симптомом хондросаркоми є біль, але менш інтенсивна ніж при остеосаркомі і не постійна. З прогресуванням захворювання наростає обмеження функції суглоба, поблизу якого локалізується пухлина.

Загальний стан хворих суттєво не порушується навіть при значних розмірах пухлини. Метастази виникають рідше і в більш пізні строки ніж при інших видах сарком /через 4-5 років від початку захворювання/.

Рентгенографічна діагностика хондросаркоми у ряді випадків являє собою певні труднощі, так як ексщентрично розташований осередок просвітлення може бути також при багатьох інших захворюваннях. З розвитком пухлини кістка на рівні ураження веретеноподібно потовщується, компактний шар стає тонким. При повному руйнуванні компактного шару, як і при остеосаркомі утворюється козирок, який має трикутну форму. Досягаючи великих розмірів, хондросаркома руйнує сутлобові поверхні і проникає в суглоб. Тінь пухлини плямиста із-за наявності вкраплень звапненого хряща.

Лікування хондросаркоми хірургічне. Своєчасне втручання дає можливість зберегти кінцівку завдяки кістково-пластичному заміщенню резекованої ділянки кістки, або ендопротезуванню.

Саркома. Юїнга,. Складає 10-15% усіх сарком кісток. Основний контингент хворих — діти, підлітки та молоді люди у віці від 10 до 25 років, переважно чоловічої статі.

Основу пухлини складає ретикулоендотеліальна тканина, що заповняє кістково-мозкову порожнину.

Найбільш часто локалізація саркоми Юїнга — діафізи довгих кісток та кістки таза. Характерною особливістю є метастазування пухлини не тільки в легені, лімфатичні вузли, але й у інші кістки скелета /хребет, кістки черепа та ін./, що не спостерігається при інших видах сарком.

Клінічні прояви саркоми Юїнга своєрідні і характерні.

Початковим симптомом захворювання у більшості хворих є біль. Він має інтермітуючий характер з більш або менш тривалими періодами затишшя.

Одночасно з больовим синдромом появляється пухлина з почервонінням шкіри, підвищенням місцевої та загальної температури, змінами в формулі крові, що характерні для запального процесу. В цей період часто допускаються діагностичні помилки, трактуючи процес як остеомієліт.

Рентгенографічні зміни типові для саркоми Юїнга констатуються тільки у період розпалу хвороби.

При уражені довгих кісток у процес втягується третина або половина діафіза. Характерні деструктивні зміни кортикального шару у вигляді остеолізу з різко вираженою періостальною реакцією, що нагадує розрізану навпіл цибулину.

В тілі кістки виявляється плямистий остеопороз /тканина, посічена міллю/.

Особливо важка рентгендіагностика саркоми Юїнга плоских кісток, де має місце лиш остеопороз, що поєднується з нерівномірним вогнищевим остеосклерозом.

Прогноз при саркомі Юїнга несприятливий незалежно від методів лікування. Тимчасовий ефект може давати хіміотерапія /сарко-лізин/ та променеві методи лікування. Рецидив пухлини і метастазування призводять до загибелі хворих.

Таким чином, злоякісні пухлини кісток і сьогодні залишаються одним із найбільш драматичних і мало вивченим розділів онкології, не дивлячись на той невеликий поступ, який намітився у вирішенні цієї важливої проблеми.

ОСТЕОХОНДРОПАТІЇ.
Остеохондропатії об’єднують групу захворювань різної локалізації, що мають загальні признаки: єдність походження і розвитку патологічного процесу, циклічність захворювання, узагальненість рентгенологічних і клінічних проявів.

В основі захворювання лежить асептичний некроз кістки і тривала патологічна її перебудова, яка виникла в результаті місцевого порушення артеріального кровотворення.

Статистика

За останні 2 десятиліття кількість хворих ОХП збільшилося, особливо з такими локалізаціями, як головка стегнової кістки, апофізи тіл хребців. Так, якщо в трицяті роки середня кількість хворих з ОХП всіх локалізацій по даних М.І. Ситенко (1935) складала 0,47% серед всіх ортопедичних хворих , то за останнє десятиліття ця цифра збільшилася в 10-15 разів, що пояснюється двома факторами: покращенням діагностики та перевантаженням опорно-рухового апарата (ОРА) в період інтенсивного росту скелета.

По даних С.А. Рейнберга захворювання найбільш часто починається у віці 5-12 років. Однак деякі види ОХП, наприклад хвороба Келера і Кеніга зустрічаються переважно у дорослих. Хлопчики хворіють ОХП в 3-4 рази частіше дівчаток.

Етіологія і патогенез

патогистологічне вивчення кістки, враженої ОХП, підтвердило , що в основі захворювання лежить асептичний некроз кістки і кісткового мозку. В даний час більшість вчених визнають ведучу роль у виникненні некрозу травматичного фактору.

Так, М.І.Ситенко виявив травму в анамнезі у 22,4% хворих, Легг – у 50%, В.П. Граціанський – у 62%.

Травма може бути остра (переломи, вивихи, забій в діл. суглобів які викликають гострі больові відчуття і нейрорефлекторний спазм судин, який приводить до виникнення некрозу кістки.

Однак, найбільш часто ОХП виникають при хронічній мікротравмі, обумовленою перегрузкою суглоба, яка в свою чергу обумовлює порушення біохімічних і біофізичних процесів в кістці, порушення обміну, виникнення гіпоксії. Механічні властивості кістки при цьому понижуються і вона вже не в змозі витримувати звичне навантаження.

Порушення такого роду легше виникають в функціонально неповноцінних ділянках кістки (вроджені дефекти розвитку). В цих умовах не тільки груба травма, але і звичайне функціональне навантаження і повторні дрібні навантаження (стрибки, падіння та ін.) можуть бути причиною асептичних некрозів.

Зниження міцності кістки спостерігаються при порушенні функції залоз внутрішньої секреції. В ряді хворих з ОХП спостерігається інфантилізм, недорозвинутість статевих органів, ожиріння.

Слід також брати до уваги такі фактори, як аввітаміноз, аліментарні дистрофії, інфекційні захворювання, які створюють певний патологічний фон в організмі.

Слід ще раз відмітити, що у більшості хворих на кісткову тканину діє не стільки одномоментна сильна травма, скільки невеликі повторні травми і функціональні перегрузки. В зв’язку з цим в кістковій тканині відбуваються процеси “перевтомлення”. Болі, які з’явилися , подразнюють кісткові інтерорецептори. Імпульси, які йдуть в кору головного мозку, викликають зворотню реакцію у вигляді нейросудинного спазму, застою крові і лімфи, що в свою чергу приводить до анемії і гіпоксії тканин. В кістці порушується обмін речовин, накопичуються продукти розпаду. Це призводить до фізико-хімічних змін, кристалографічних і структурно-динамічних властивостей кістки, послабленню її міцності і повільному руйнуванню під впливом навантаження , яке продовжується.

Патологічна анатомія

Патогістологічна картина при ОХП в даний час детально вивчена багатьма вітчизняними і закордонними вченими. Цьому сприяло застосування оперативних втручань при ОХП, під час якого забиралися клаптики тканин для гістологічного дослідження. Співставлення гістологічних даних з даними рентгенологічного дослідження дозволило виділити п’ять стадій в розвитку хвороби.

І стадія – некрозу . В ції стадії відбувається підхрящовий некроз губчатої речовини кістки і кісткового мозку. При цьому спостерігаються значні зміни , головним чином в коллагенових фібрілах, які впливають на міцність кістки. Мокроскопічно деформації кістки не видно.

ІІ стадія – імпрессійного перелому. Перелом відбувається від стискування кістки, втратившої механічну міцність. Кісткові балки пресуються, утворюючи суцільну масу (“кісткову муку”) . Суглобовий кінець кістки деформується , суглобовий і епіфізарний хрящі частково узуруються.

ІІІ стадія – фрагментація або розсмоктування. Кісткові некротизовані ділянки підлягають повільному розсмоктуванню за рахунок остеокластичної реакції. Вглиб мертвих ділянок проростають сполучнотканиннні тяжі з новоутвореними кровеносними судинами. Від суглобового хряща і епіфізарного хрящового диску обв’язуються і вникають в омертвіле поле хрящові островки. Окремі некротичні маси оточені з усіх боків остеоклатичним валиком.

ІV – стадія – репарації. Виділяється в самостійну відновну стадію, хоча починається вона і йде одночасно зі стадією розсмоктування. З’єднувально-тканинні елементи і хрящові острівки, які вросли в омертвілі участки, метапластично перетворюються в кісткову тканину, відновлюючи внутрішню архітектоніку уражених дільниць. Нерідко на цій стадії розвитку хвороби можуть утворюватися кісткові кістки різноманітних розмірів.

V стадія – кінцева. Може бути два наслідки хвороби. при першому повністю зберігається форма і повністю відновлюється структура кістки. Такий наслідок можливий при діагностиці захворювання в першій стадії і проведенні адекватного лікування при якому розгрузка ураженого відділу має визначаюче значення. Важливе значення для наслідку має вік. В ранньому дитячому віці репаративні можливості більші і , як наслідок, імовірність ввідновлення вище. Частіше можливий другий наслідок – відновлення структури кістки, але з порушенням форми, розвиненням вторинної деформації і як наслідок її деформуючого артрозу.
КЛАСИФІКАЦІЯ ОХП
Найбільше розповсюдження отримала класифікація, побудована по принципу об’єднання уражених кісток, схожих не тільки в анатомічному, але і в функціональному відношенні.

У співвідношенні з цим принципом виділяють 4 групи ОХП.

І група :

ОХП епіфізарних кінців трубчатих кісток – ОХП головки стегнової кістки (Легг-Кальве- Пертеса)

ОХП головки ІІ або ІІІ плесневих кісток (Келлера-ІІ)

ОХП грудинного кінця ключиці

ІІ група:

ОХП коротких губчатих кісток

ОХП ладьевидної кістки стопи – хвороба Келера І

ОХП напівмісяцевої кістки кисті – хвороба Кінбека

ОХП тіла хребця – хвороба Кальве

ОХП надколінка

ОХП сесамовидної кістки І плесне-фалангового з’єднання
ІІІ група:

ОХП апофізів

ОХП горбистості в/г кістки – хв. Осгуд-Шлаттера

ОХП горба п’яткової кістки – хв. Хаглунда

ОХП апофізів хребців – хв. Шойерман-Мау

ОХП лобково-сідничного з’єднання

ІV група – часткові (відсікаючі) остеохондропатії суглобових поверхонь – хв. Кеннига.

Враховуючи однотипність проявів і лікування ОХП однієї і тієї ж групи, зупинимося на характеристиці деяких найбільш часто зустрічаючихся і які мають найбільш важливе практичне значення локалізацій.

ОХП головки стегнової кістки (хвороба Легг-Кальве-Пертеса).

Захворювання зазвичай спостерігається у віці 5-12 років.

Частіше захворюванню передує травма тазостегнового суглоба.

Вана зазвичай не буває настільки значна, щоб викликати грубі анатомічні зміни. Болі через декілька днів проходять і настає період зовнішнього благополуччя. Через декілька тижнів або місяців знову з’являються болі в травмованому суглобі, хворий починає храмати. Іноді розвиток хвороби починається настільки непомітно, що хворі звертаються за лікарською допомогою лише в період сповільнених анатомічних змін.

Одним із ранніх проявів хвороби являється обмеження рухів в суглобі – відведення ротації. При пізньому зверненні може розвинутися згинально-приводяща контрактура стегна.

На відміну від запальних захворювань (остеомієліт) місцева і загальна запальна реакція відсутня. Загальний стан продовжує залишатися вповні задовільним. Хвороба продовжується від 2 до 4-5 років, що залежить від степені ураження головки стегна, терміну встановлення діагнозу і віку потерпілого.

Рентгендіагностика не тільки допомагає встановити діагноз, але і отримати уявлення про стадію захворювання.

І стадія – остеопорозу тільки на порівняльних знімках може бути виявлено легкий остеопороз.

ІІ стадія – “несправжній склероз” – відповідає імпресійному перелому. Кісткова структура ущільнена за рахунок пресування кісткових балок. Головка сплюскується і приймає грибовидну форму.

ІІІ стадія – фрагментації. Об’єднує дві патологічні стадії розсмоктування і репаративну – головка проглядується у вигляді великих і малих фрагментів.

ІV стадія відповідає наслідкові захворювання. Кісткова структура відновлюється, іноді можна побачити кістоподібні утворення. Форма головки залишається грибовидною, однак контури її чіткі. Суглобова щілина звужена, вертлюгова впадина трансформується по формі головки.

Лікування

Загальне лікування: загальноукріплюючі міроприємства – вітамінотерапія, препарати Са, Р, препарати, які нормалізують мікроциркуляцію, кровообіг (трентал, ангігін, продектін), антигістамінні препарати (тавегіл, дімедрол, фенкарол), УФ-опромінення.

Місцеве лікування: розвантаження хворої кінцівки – манжетка за гомілку з грузом 1,5-2кг., ЛФК, плавальний басейн і підводне витягання. Електрофорез і фонофорез хлористого кальцію, полівітамінів, грязелікування, ДДТ. Курси лікування 1,5-2 місяці з інтервалом 2-3 місяці. Ходьба на милицях напротязі 2-3 років.

Бажано санаторний метод лікування.

Хірургічне лікування – реваскуляризація головки трансплантатом на живильній ніжці — широкого розповсюдження не отримало.

Після лікування – щадящий режим. При залишковій деформації з’являється деформуючий артроз (профілактика) хвороба Келлера ІІ.

ОХП човникоподібної кістки ступні (хвороба Келера І)

Хворіють діти у віці 3-10 років. Часто – двостороннє ураження.

Клініка – болі в зоні середньої частини ступні. Кульгавість, щадяща хода – сплощення поздовжнього склепіння.

Рентгенологічне дослідження – типова картина з усіма стадіями захворювання. Як правило, повного відновлення човникоподібної кістки не настає, вона залищається сплощеною – стійка плоскостопість. Тривалість захворювання 8-12 місяців.

Лікування: накладання гіпсового чобітка з детальним моделюванням повздовжнього свода – 3-4 місяці. Потім призначають носіння супінатора напротязі І року. Показане призначення ФТЛ для покращення кровопостачання і стимуляції регенерації.

ОХП горбистості великогомілкової кістки (хвороба Осгуд-Шпаттера). Хворіють підлітки у віці 12-14 років, переважно міцні , які займаються спортом (футбол, стрибки). Частіше двостороннє ураження.

Клініка: наявність не болючого утовщення в зоні горбистості. Болі посилюються при значному фізичному навантаженні. Ознак запалення немає. (Диференціальний діагноз – остеохондрома, остеомієліт). Захворювання триває 1-1,5 роки.

рентгенологічна картина – типова. Частіше всього визначають фрагментацію апофізу. В заключній стадії перебудова завершується відновленням структури бугристості, однак її збільшення залишається на все життя.

Лікування: консервативне, теплові процедури, електрофорез новокаїном при різких болях, іммобілізація гіпсовими шинами.

ОХП апофізів тіл хребців (хвороба Шоермана – Мау або юнацький кіфоз – характерні ознаки – кругла спина.

Захворювання починається у хлопчиків у віці старше 12 років. Протікання частіше бессимптомне. Зазвичай до лікаря звертаються вже дорослі люди зі скаргами на болі в спині, які виникли в результаті розвиваючогося остеохондрозу.

В основі захворювання лежить осептичний некроз апофізів тіл, переважно ІV-Х грудних хребців. При остеохондропатії апофізів тіло хребця набуває трапецієвидної форми, що при сумарному ураженні декількох хребців надає кіфотичну форму всьому хребту.

В клінічному протіканні захворювання виділяють три фази: 1) функціональну; 2) флоридну; 3) пізню.

Функціональна фаза проходить безболісно і лише до кінця дня діти починають відчувати втому в м’язах плечей. при огляді визначається нестійка патологічна осанка.

Флоридна фаза характеризується кіфотичною деформацією грудного відділу хребта. Рухи в пояснничному і верхньогрудному відділі не порушуються, що компенсує в цілому функцію хребта.

Пізня фаза захворювання спостерігається після 18 років і характеризується стійкою кіфотичною деформацією, болями, які посилюються після фізичного навантаження, що обумовлено розвитком остеохондрозу.

Діагноз ОХП (ІІІ-М) базується на даних рентгенографії. Вже в першій рентгенологічній стадії апофізи розрихлені, фрагментовані. Капсули замикаючих пластинок тіл хребців зигзагоподібні, форма їх трапецієвидна за рахунок зниження висоти тіла в передньому відділі. Ця деформація і є причиною фіксованого Кіфоза.

Четвертая фаза характеризується признаками остеохондрозу, у 20-30% хворих зустрічаються грижі Шморля – вип’ячування дисків в тіло хребта.

При виявленні дітей з порушеною поставою рентгенографія являється обов’язковою.

Лікування: зводиться до попередження прогресування і ліквідації існуючого кіфозу. Це досягається широким застосуванням механотерапії, фізіотерапії, массажу, направлених на створення м’язевого корсету, завдяки якому навантаження з передніх відділів хребта переноситься на задні більш компактні відділи ЛГ добре. Часткова відсікаюча ОХП суглобової поверхні (хвороба Кеніга).

Захворювання характеризується локальним порушенням кровообігу, в силу чого розвивається асептичний субхондральний обмежений некроз суглобового краю. Відмерлі кісткові масси після патологічного перелому обмежуються з’єднувально-тканинними незапаленими елементами. Кісткові балки навколо нікротичного участку розсмоктуються, порушується його зв’язок з кістковим масивом. Покриваючий вогнище хрящ поступово змінює свою структуру – розволокнюється, розрихляється і втрачає свою міцність. В подальшому достатньо невеликої травми, щоб вміст вогнища випало в порожнину суглоба і утворилася “суглобова миш”. – Вільне, рухоме тіло в порожнині суглоба.

Найбільш часта локалізація хвороби Кеніга – медіальний виросток стегнової кістки, але може бути зараження головки стегнової і плечової кісток, тіла хребця, інших губчатих кісток.

Механізм розвитку захворювання визначає дві стадії хвороби.

Перша проходить під виглядом хронічного синовіт невідомої етіології. Хворих турбують нестабільні болі у суглобі. З’являється обмеження рухів. Створення спокою, теплові процедури, ФТЛ дає тимчасове покращення.

Друга стадія характеризується раптово з’являючимися блокадами суглоба на зразок блокад, що спостерігаються при пошкодженні меніску, нерідко може стати причиною діагностичних помилок.

Рентгенологічна картина при хворобі Кеніга патогномонічна. В медіальному виростку стегнової кістки прослідковується вогнище просвітлення овальної або клиновидної форми. Вогнище дає безструктурну гомогенну тінь з чіткими контурами. Іноді на гомогенному фоні видні кісткові вкраплення (стадія фрагментації).

При розсмоктуванні некротичних мас вагнище заміщено новоутвореною кісткою, але на суглобовій поверхні утворюється впадина.

При утворенні “суглобової миші” в зоні суглоба визначається тінь інородного тіла.

Лікування – консервативне в І стадії

оперативне в ІІ стадії (обов’язково) тому, що тривале невилучення дає деформуючий артроз і тоді операція не запобігає його прогресуванню.

База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий