Лекція 8 Фізіологія серцево-судинної системи,механізм її регуляції. Особливості регіонального кровообігу

Фізіологія серцево-судинної системи,механізм її регуляції. Особливості регіонального кровообігу
Лекція 8 Фізіологія серцево-судинної системи,механізм її регуляції. Особливості регіонального кровообігу

Скачати 373.73 Kb.

Дата конвертації 15.04.2016 Розмір 373.73 Kb. Лекція 8

Фізіологія серцево-судинної системи,механізм її регуляції. Особливості регіонального кровообігу.

Основне призначення серцево-судинної системи (ССС) — забезпечення кровообігу, тобто постійної циркуляції крові в замкнутій системі серце-судини. Рушійною силою кровотока є енергія, що задає серце потоку крові в судинах, і градієнт тиску — різниця тисків між різними відділами судинного русла: кров тече від області високого тиску до області низького тиску. Тому з аорти (де середній тиск становить 100 мм рт. ст.) кров тече через систему магістральних артерій (80 мм рт. ст.) і артеріол (40-60 мм рт. ст.) у капіляри (15-25 мм рт. ст.), звідки надходить у венули (12-15 мм рт. ст.), венозні колектори (3-5 мм рт. ст.) і порожнисті вени (1-3 мм рт.ст.). Центральний венозний тиск(ЦВТ) — тиск у правому передсерді — становить близько 0 мм рт. ст. У легеневій артерії (де тече венозна кров) кров’яний тиск становить 18-25 мм рт. ст., у легеневій вені — 3-4 мм рт. ст. й у лівому передсерді — 2-3 мм рт.ст.

Завдяки постійному руху крові в судинах, забезпечуються основні функції системи кровообігу: 1) транспорт речовин, необхідних для забезпечення функцій клітин організму; 2) доставка до клітин організму хімічних речовин, що регулюють їхній обмін; 3) відведення від клітин, перероблених у них, речовин (метаболітів); 4) гуморальна, тобто здійснювана через рідину, зв’язок органів і тканин між собою; 5) доставка тканинам засобів захисту; 6) видалення шкідливих речовин з організму; 7) обмін тепла в організмі. Отже, основне призначення системи кровообігу складається у виконанні нутритивної (живильної) функції. При цьому до тканин доставляються не тільки живильні речовини, але також кисень, фізіологічно активні речовини, у тому числі гормони, вода, солі, а із тканин виводяться вуглекислота й інші продукти обміну речовин у них.

Серце- -це порожнистий м’язовий орган, функція якого полягає в перекачуванні крові з судин з низьким тиском (вен) до системи судин високого тиску(артерій) і забезпечення її протікання в кровоносних судинах. Серце складається з чотирьох камер. Передсердя відокремленні одне від одного суцільною перегородкою, а передсердя й шлуночки кожної половини серця сполучаються між собою передсердно-шлуночковим(атріовентрикулярним) отвором з однойменним клапаном. Стінка серця: лівого шшлуночка-8-15 мм.,передсердь — тонша. Будова стінки серця: внутрішній шар-ендокард-вистилає поверхню камер серця зсередини, утворює серцеві клапани й складається з шару ендотеліальних клітин та підендокардіальної основи- сполучнотканинного шару з кровоносними судинами, нервами тощо. До нього прилягає найпотужніший шар стінки серця — міокард- м’язовий шар, що забезпечує основну функцію серця: перекачування крові з венозного до артеріального русла. Зовні його покриває сполучнотканинний шар- епікард. Крім того, існує ще четвертий шар- осердя(перикард), який охоплює все серце й утворює навколосерцеву сумку. Простір між осердям й епікардом заповнений невеликою кількістю серозної рідини, яка зменшує його тертя з пристінковою поверхнею осердя. Клапани серця забезпечують рух крові в одному напрямку, не мають м’язових елементів, відкриваються й закриваються пасивно за рахунок виникнення різниці тиску по обидва боки від них. Передсердно — шлуночкові клапани складаються зі стулок- лівий (двостулковий) і правий (тристулковий). Стулка — це еластична округло — трикутної форми складка — пелюстка ендокарда, яка основою фіксується до стінки отвору, а вершиною вільно звисає в бік шлуночка. Внаслідок скорочення шлуночків тиск у них зростає й стає вищим від передсердного, вільні краї пелюсток піднімаються догори, накладаються один на одну й затуляють отвір. Вивертатися в бік передсердь стулкам не дають змоги сухожилкові струни, які одним кінцем прикріпленні до вільного краю стулок,а іншим до сосочкоподібних м’язів, що виступають у порожнину шлуночків. Ці м’язи своїм скороченням підтримують постійне натягнення сухожильних ниток навіть під час скорочення серця, коли довжина шлуночка зменшується. Крім того в правому шлуночку є клапан легеневого стовбура, а в лівому-клапан аорти. Обидва клапани складаються з трьох пів-місяцевих, або кишенькових, стулок, які більшою частиною свого периметра фіксуються до стінки судини, а верхній край є вільним і виступає в просвіт судин. Клапани кожної половини серця відкриваються й закриваються в певній послідовності один за одним; періодично на короткий час бувають закриті одночасно обидва й тоді шлуночки ізолюються від решти кровоносної системи. Проте ніколи обидва клапани не бувають відкритими одночасно. Між легеневими й порожнистими венами й відповідно лівим і правимо передсердям клапанів немає, але є сфінктероподібні кільцеподібні м’язові утвори, які скорочуючись одночасно з передсердями, перекривають вхід до них,запобігаючи виходу крові назад до вен під час скорочення передсердь.

Особливості серцевого м’язу: по-перше, це єдиний м’яз внутрішніх органів що має поперечну посмугованість; по – друге, це єдиний з посмугованих м’язів, що є автономним, тобто незалежним від нашої волі. За будовою нагадує синцитій, клітини міокарду – серцеві міоцити – контактують між собою переважно торцем за допомогою вставних дисків. У цих дисках мембрани обох клітин ідуть паралельно. Але не по прямій, а зигзагоподібно. У дисках є плями злипання(нексуси), у яких ширина щілини між мембранами серцевих міоцитів не перевищує 4нм(за межами нексуса 10-30нм), проникливість мембран для іонів у цьому місці в десятки разів вища, ніж за його межами, збудження(потенціал дії)виникнувши в одній клітині, може охопити всю товщу міокарду. Така особливість будови міокарду зумовлює важливу властивість серця: серце реагує на поодинокі подразнення за законом «усе або нічого», тобто за сталих умов сила скорочення серцевого м’язу не залежить від сили подразнення, якщо вона досягла порогового чи надпорогового рівня. Серцевий м’яз завдяки наявності нексусів реагує як одна клітина(одночасно). Ще одна особливість- тривалий рефрактерний період, у момент виникнення збудження серце втрачає збудливість-фаза абсолютної рефрактерності(0,27-0,30с) запобігає новому скороченню до закінчення попереднього, тобто тривалому тетанічному скороченню, що унеможливлювало б виконання серцем насосної функції. Під час розслаблення міокарда збудливість поступово відновлюється — фаза відносної рефрактерності(0,03-0,08с) і в цей час можна сильним штучним подразненням викликати позачергове скорочення – екстрасистолу, за якою обов’язкво слідує компенсаторна пауза. Між скороченнями серця розвивається підвищена збудливість- екзальтаційна фаза, під час якої ефект може викликатись і допороговим подразненням. Відома висока не втомлюваність серця(за рахунок ритмічності,високого рівня кровопостачання міокарда, + високої ефективністі метаболічних ферментів, здатних за 0,3-0,5с між скороченнями повністю відновити біохімічний і енергетичний стан кардіоміоцитів.

Після відкриття англійським ученим У.Гарвеєм постійного кровообігу в серцево-судинній системі й опублікування ним в 1628 році відповідних доказів у книзі «Анатомічне дослідження про рух серця й крові у тварин» стало ясно, що кровоток в організмі теплокровних здійснюється по двох колах, з’єднаним між собою через серце для створення замкнутої системи. Мале (або легеневе) коло кровообігу здійснює прямий контакт із зовнішнім середовищем, а велике забезпечує контакт із органами й тканинами.

Функціональна класифікації системи кровообігу. Поширений й обґрунтований розподіл серцево-судинної системи за рівнем кров’яного тиску: область високого й область низького тиску. До області високого тиску відносять лівий шлуночок серця, артерії великого, середнього й дрібного калібру, артеріоли; до області низького тиску — інші відділи системи (від капілярів — до лівого передсердя).

Функціональне призначення різних відділів серцево-судинної системи :

1. Генератор тиску й витрати крові — серце, що подає кров в аорту й легеневу артерію під час систоли.

2. Судини високого тиску — аорта й великі артеріальні судини, у яких підтримується високий рівень кров’яного тиску.

  1. Судини — стабілізатори тиску — дрібні артерії й артеріоли, які шляхом опору кровотоку й у взаємовідношенні із серцевим викидом, підтримують оптимальний для системи рівень тиску.
  2. Розподільники капілярного кровотоку — термінальні судини, гладком’язові утворення, які при скороченні припиняють кровоток у капілярі або відновляють його (при розслаблен-
    ні), забезпечуючи необхідне в даній ситуації число функціонуючих і не функціонуючих капілярів.

  1. Обмінні судини — капіляри й частково посткапіллярні ділянки венул, функція яких складається в забезпеченні обміну між кров’ю й тканинами.
  2. Акумулюючі(ємкісні), — венули й дрібні вени, активні або пасивні зміни просвіту яких ведуть до нагромадження крові (з можливістю її наступного використання) або до
    екстренного викиду її в циркуляцію. Функція цих судин в основному ємнісна, але вони володіють і резистивною функцією, хоча й набагато меншою, чим стабілізатори тиску.
  3. Судини повернення крові — великі венозні колектори й порожнисті вени, через які забезпечується подача крові до серця.
  4. Шунтувальні судини — різного типу анастомози, які з’єднають між собою артеріоли й венули і які забезпечують не нутритивний кровоток.
  5. Резорбтивні судини — лімфатичний відділ системи кровообігу, у якому головна функція лімфатичних капілярів складається в резорбції із тканин білків і рідини, а лімфатичних судин — у транспортуванні резорбованого матеріалу назад у
    кров.

Автоматизм і провідність міокарда. Здатність серця скорочуватися протягом всього , життя не виявляючи ознак стомлення, тобто автоматизм серця-це здатність ритмічно скорочуватися без будь- яких зовнішніх подразників,під впливом імпульсів, що виникають у самому серці.

В області правого передсердя, а також на межі передсердь і шлуночків розташовуються ділянки, відповідальні за збудження серцевого м’яза. Доведено, що автоматизм серця має міогенну природу й обумовлений спонтанною активністю частини клітин його атипової тканини. Зазначені клітини утворюють скупчення в певних ділянках міокарду. Найбільш важливим у функціональному відношенні з них є синусний або синоатріальний вузол, розташований між місцем впадання верхньої порожнистої вени й вушком правого передсердя.

У нижній частині міжпередсердної перегородки, безпосередньо над місцем прикріплення септальної стулки тристулкового клапана, розташовується атріовентрикулярний вузол. Від нього відходить пучок атипових м’язових волокон, що пронизує фіброзну перегородку між передсердями й переходить у вузький довгий м’язовий тяж, ув’язнений в міжшлуночкову перегородку. Він називається атріовентрикулярним пучком або пучком Гіса. Пучок Гіса розгалужується, утворюючи дві ніжки, від яких приблизно на рівні середини перегородки відходять волокна Пуркін’є, також утворені атиповою тканиною й формуючі субендо-кардіальну мережу в стінках обох шлуночків .

Функція провідності в серці має електротонічну природу. Вона забезпечується низьким електричним опором щілиноподібних контактів (нексусів) між елементами атипового й

Рис.1. Провідна система серця.

робочого міокарду, а також в області вставних пластинок, що розділяють кардіоміоцити. У результаті, надпорогове подразнення будь-якої ділянки викликає генералізоване збудження всього міокарду. Це дозволяє вважати тканину серцевого м’яза, морфологічно розділену на окремі клітини, функціональним синцитієм. Збудження міокарду зароджується в синоатріальному вузлі, що називають водієм ритму, або пейсмекером першого порядку, і далі поширюється на мускулатуру передсердь із наступним збудженням атріовентрикулярного вузла, що є водієм ритму другого порядку. Швидкість поширення збудження в передсердях становить у середньому 1 м/с. При переході збудження на атріовентрикулярний вузол має місце так звана атріовентрикулярна затримка, складає 0.04-0.06 с. Природа атріовентрикулярної затримки полягає в тому, що провідні тканини синоатріального й атріовентрикулярного вузлів контактують не безпосередньо, а через волокна робочого міокарду, для яких характерна більше низька швидкість проведення збудження. Останнє поширюється далі по ніжках пучка Гіса й волокнам Пуркін’є, передаючись на мускулатуру шлуночків , що воно охоплює зі швидкістю 0.75-4.0 м/с. У силу особливостей розташування волокон Пуркін’є, збудження сосочкоподібних м’язів відбувається трохи раніше, ніж воно охоплює стінки шлуночків . Завдяки цьому, нитки, що втримують тристулковий і мітральний клапани, виявляються натягнутими раніше, ніж на них починає діяти сила скорочення шлуночків. По тій же причині зовнішня частина стінки шлуночків біля верхівки серця збуджуються трохи раніше ділянок стінки, які прилягають до її основи. Зазначені зрушення в часі вкрай невеликі й звичай приймається, що весь міокард шлуночків охоплюється збудженням одночасно. Таким чином, хвиля збудження послідовно охоплює різні відділи серця в напрямку від правого передсердя до верхівки.

Мембранна природа автоматії серця. Збудливість клітин провідної системи й робочого міокарду має ту ж біоелектричну природу, що й у поперечносмугастих м’язах. Наявність заряду на мембрані тут також забезпечується різницею концентрацій іонів калію й натрію біля її зовнішньої й внутрішньої поверхні й вибірковою проникністю мембрани для цих іонів. У спокої мембрана кардіоміоцитів проникна для іонів калію й майже непроникна для натрію. У результаті дифузії іони калію виходять із клітини й створюють позитивний заряд на її поверхні. Внутрішня сторона мембрани стає електронегативною стосовно зовнішньої.

В клітинах атипового міокарду, що володіють автоматією, мембранний потенціал здатний спонтанно зменшуватися до критичного рівня, що приводить до генерації потенціалу дії. В нормі ритм серцевих скорочень задається всього декількома найбільш збудливими клітинами синоатріального вузла, які називаються істинними водіями ритму або пейсмекерними клітинами. В цих клітинах під час діастоли мембранний потенціал, досягши максимального значення, що відповідає величині потенціалу спокою (60-70 мв), починає поступово знижуватися. Цей процес називається повільною спонтанною діастолічною деполяризацією. Вона триває до того моменту, поки мембранний потенціал досягає критичного рівня (40-50 мв), після чого виникає потенціал дії.

Для потенціалу дії пейсмекерних клітин синоатріального вузла характерна мала крутість підйому, відсутність фази ранньої швидкої реполяризації, а також слабка виразність «овершуту» і фази «плато». Повільна реполяризація плавно змінюється швидкою. Під час цієї фази мембранний потенціал досягає максимальної величини, після чого знову виникає фаза повільної спонтанної деполяризації (мал.2).

Мал..2 Розвиток потенціалу дії водія ритму автоматизму.

Під час діастоли спонтанна деполяризація зменшує мембранний потенціал(Емах) до критичного рівня(Екр)і визиває потенціал дії

Частота збудження пейсмекерних клітин у людини становить у спокої 70- 80 у хвилину при амплітуді потенціалу дії 70- 80 мв. У всіх інших клітинах провідної системи потенціал дії в нормі виникає під впливом збудження, що приходить із синоатріального вузла. Такі клітини називають латентними водіями ритму. Потенціал дії в них виникає раніше, ніж їх власна повільна спонтанна діастолічна деполяризація досягає критичного рівня. Латентні водії ритму приймають на себе провідну функцію тільки за умови роз’єднання із синоатріальным вузлом. Частота спонтанної деполяризації таких клітин у людини становить 30-40 у хвилину.

Спонтанна повільна діастолічна деполяризація обумовлена сукупністю іонних процесів, пов’язаних з функціями плазматичних мембран. Серед них провідну роль грають повільне зменшення калієвої й підвищення натрієвої й кальцієвої провідності мембрани під час діастоли, паралельно чому відбувається

падіння активності електрогенного натрієвого насосу. До початку діастоли проникність мембрани для калію на короткий час підвищується, і мембранний потенціал спокою наближається до рівноважного калієвого потенціалу, досягаючи максимального діастолічного значення. Потім, проникність мембрани для калію зменшується, що й приводить до повільного зниження мембранного потенціалу до критичного рівня. Одночасне збільшення проникності мембрани для натрію й кальцію приводить до надходження цих іонів у клітину, що також сприяє виникненню потенціалу дії. Зниження активності електрогенного насосу додатково зменшує вихід натрію із клітини й, тим самим, полегшує деполяризацію мембрани й виникнення збудження.

Збудливість серцевого м’яза. Клітини міокарда мають збудливість, але їм не властива автоматія. В період діастоли мембранний потенціал спокою цих клітин стабільний, і його величина вище, ніж у клітинах водіїв ритму (80-90 мв). Потенціал дії в цих клітинах виникає під впливом збудження клітин водіїв ритму, що досягає кардіоміоцитів, викликаючи деполяризацію їхніх мембран.

Потенціал дії клітин робочого міокарду складається з фази швидкої деполяризації, початкової швидкої реполяризації, що переходить у фазу повільної реполяризації (фаза плато) і фази швидкої кінцевої реполяризації (мал. 3). Фаза швидкої деполяриза-

Рис.3. Потенціал дії клітини робочого міокарда.

Швидкий розвиток деполяризації й тривала реполяризація. Вповільнена реполяризація (плато) переходить у швидку реполяризацію.

ції створюється різким підвищенням проникності мембрани для іонів натрію, що приводить до виникнення швидкого вхідного натрієвого потоку. Останній, однак, при досягненні мембранного потенціалу 30-40 мв, інактивується й надалі, аж до інверсії потенціалу (біля +30 мв) і у фазу «плато», провідне значення мають кальцієві іонні потоки. Деполяризація мембрани викликає активацію кальцієвих каналів, у результаті чого виникає додатковий деполяризуючий вхідний кальцієвий потік.

Кінцева реполяризація в клітинах міокарда обумовлена поступовим зменшенням проникності мембрани для кальцію й підвищенням проникності для калію. У результаті вхідний потік кальцію зменшується, а вихідний потік калію зростає, що забезпечує швидке відновлення мембранного потенціалу спокою. Тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів становить 300-400 мс, що відповідає тривалості скорочення міокарда.

Спряження збудження й скорочення міокарду. Ініціатором скорочення міокарду, як й у скелетному м’язі, є потенціал дії, що поширюється вздовж поверхневої мембрани кардіоміоциту. Поверхнева мембрана волокон міокарда утворює вп’ячування, так звані поперечні трубочки (Т- система), до яких примикають поздовжні трубочки (цистерни) саркоплазматичного ретикулюму, що є внутрішньоклітинним резервуаром кальцію (мал. 4). Саркоплазматичний ретикулюм в міокарді виражений у меншому ступені, чим у скелетному м’язі. Нерідко до поперечної Т- трубочки примикають не дві поздовжні трубочки, а одна (система діад, а не тріад, як у скелетному м’язі). Вважається, що потенціал дії поширюється з поверхневої мембрани кардіоміоциту вздовж Т-трубочки в глибину волокна й викликає деполяризацію цистерни саркоплазматичного ретикулюму, що приводить до звільнення із цистерни іонів кальцію.

Рис.4. Схема співвідношень між збудженням, потоком Са2+ й активацією скорочувального апарату. Початок скорочення пов’язаний з виходом Са2+ з поздовжніх трубочок при деполяризації мембрани. Са2+, що входить через мембрану кардіоміоциту у фазу плато потенціалу дії, поповнює запаси Са2+ у поздовжніх трубочках.

Наступним етапом електромеханічного спряження є переміщення іонів кальцію до скорочувальних протофібріл. Скорочувальна система серця представлена скорочувальними білками — актином і міозином, і модуляторними білками — тропоміозином і тропоніном. Молекули міозину формують товсті нитки саркомера, молекули актину — тонкі нитки. У стані діастоли тонкі актинові нитки входять своїми кінцями в проміжки між товстими й більш короткими міозиновими нитками. На товстих нитках міозину розташовуються поперечні містки, що містять АТФ, а на нитках актину — модуляторні білки — тропоміозин і тропонін. Ці білки утворять єдиний комплекс, що блокує активні центри актину, призначені для зв’язування міозину й стимуляції його Атфазної активності. Скорочення волокон міокарду починається з того моменту, коли тропонін зв’язує вийшовший із саркоплазматичного ретикулюму в межфібрілярний простір кальцій. Зв’язування кальцію викликає зміни конформації тропонін-тропоміозинового комплексу. В результаті цього відкриваються активні центри й відбувається взаємодія актинових і міозинових ниток. При цьому стимулюється Атфазна активність міозинових містків, відбувається розпад АТФ й енергія, що виділяється, використається на ковзання ниток однієї відносно другої, що приводить до скорочення міофібрил. Під час відсутності іонів кальцію тропонін перешкоджає утворенню актоміозинового комплексу й посиленню Атфазної активності міозину. Морфологічні й функціональні особливості міокарда свідчать про тісний зв’язок між внутрішньоклітинним депо кальцію й позаклітинним середовищем. Тому що запаси кальцію у внутрішньоклітинному депо невеликі, велике значення має вхід кальцію в клітину під час генерації потенціалу дії (мал.4). Потенціал дії й скорочення міокарду збігаються в часі. Надходження кальцію із зовнішнього середовища в клітину створює умови для регуляції сили скорочення міокарду. Більша частина поступаю чого в клітину кальцію, мабуть, поповнює його запаси в цистернах саркоплазматичного ретикулюму, забезпечуючи наступні скорочення.

Видалення кальцію з міжклітинного простору приводить до роз’єднання процесів збудження й скорочення міокарда. Потенціали дії при цьому реєструються майже в незмінному виді, але скорочення міокарда не відбувається. Речовини, що блокують вхід кальцію під час генерації потенціалу дії, викликають аналогічний ефект. Речовини, що пригнічують кальцієвий потік, зменшують тривалість фази плато й потенціалу дії й знижують здатність міокарду до скорочення. При підвищенні вмісту кальцію в міжклітинному середовищі й при введенні речовин які посилюють вхід цього іона в клітину, сила серцевих скорочень збільшується. Таким чином, потенціал дії виконує роль пускового механізму, викликаючи звільнення кальцію із цистерн саркоплазматичного ретикулюму, регулює скоротливість міокарду, а також поповнює запаси кальцію у внутрішньоклітинному депо. Скоротливість, характерна для всіх різновидів м’язової тканини, реалізується в міокарді завдяки трьом специфічним властивостям, котрі забезпечуються різними клітинними елементами серцевого м’яза. Цими властивостями є: автоматизм-здатність клітин водіїв ритму генерувати імпульси без будь-яких зовнішніх подразників; провідність-здатність елементів провідної системи до електротонічної передачі збудження; збудливість-здатність кардіоміоцитів збуджуватися в звичайних умовах під впливом імпульсів, які передаються по волкнах Пуркін’є.

База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий