Лекція №2 Фізіологія скелетних і непосмугованих (гладкі) м΄язів, опорно рухового апарату

Фізіологія скелетних і непосмугованих (гладкі) м΄язів, опорно – рухового апарату
Лекція №2 Фізіологія скелетних і непосмугованих (гладкі) м΄язів, опорно рухового апарату

Скачати 229.58 Kb.

Дата конвертації 15.04.2016 Розмір 229.58 Kb. Лекція №2

Фізіологія скелетних і непосмугованих (гладкі) м΄язів, опорно – рухового апарату.

Скелетні (посмуговані) м΄язи — це» машини» які перетворюють хімічну енергію безпосередньо в механічну і теплову. Скорочення м΄язів виникає у відповідь на електричні імпульси, які приходять до них від – мотонейронів – нервових клітин, які знаходяться в передніх рогах спинного мозку. М΄язи та інервуючі іх мотонейрони складають нервово – м΄язовий апарат людини. В результаті скорочувальної діяльності скелетних м΄язів підтримується поза людини,пересування частин тіла відносно один одного,пересування людини в просторі.

Основним морфо – функціональним елементом нервово – м΄язового апарату являється рухова одиниця(РО). РО – це мотонейрон з інервуємим ним м΄язовим волокном. Аксон мотонейрону із спинного мозку проходить в складі периферичних нервів до м΄язів ,всередині якого розгалужується на множинні кінцеві гілочки. Кожна кінцева гілочка закінчується на одному м΄язовому волокні, утворюючи нервово – м΄язовий синапс. Імпульси ,які проходять по аксону мотонейрона, активують всі інервуємі ним м΄язові волокна.

Скелетний м΄яз складається із пучків витягнутих в довжину клітин – м΄язових волокон,які володіють трьома властивостями: збудженням, провідністю і скорочуванням. Відмінною рисою м΄язових клітин від клітин, які не мають властивості скорочуватися ,являється наявність саркоплазматичного ретикулуму. Він представляє собою замкнуту систему внутріклітинних трубочок і цистерн , оточуючих кожну міофібрилу. В мембрані саркоплазматичного ретикулуму знаходяться дві транспортні системи, які забезпечують звільнення від ретикулуму йонів кальцію при збудженні і їх повернення із міоплазми назад в ретикулум при розслабленні м΄яза . М΄язове волокно має діаметр від 10 до 100 мкм і довжину від 5 до 400мм. В кожному м΄язовому волокні міститься до 1000 і більше скорочувальних елементів міофібріл, товщиною 1 – 3 мкм. Кожна міофібріла складається із багатьох паралельно лежачих товстих і тонких ниток — міофеламентів. Товсті нитки складаються із молекул білка міозину,а тонкі – із білка актину. Міозинові нитки мають біполярно відгалужені поперечні виступи біля 20 нм, з головками, які складаються приблизно із 150 молекул міозіну. Під час скорочення кожна головка міозину може зв΄язувати міозинову нитку з сусідньою актиновою. Крім того до складу тонких ниток входять ще два білки — тропонін і тропоміозин, необхідних для розвитку процесів скорочення і розслаблення м΄язів. Розташування міозинових і тонких актинових білкових ниток чітко впорядковано. Пучок ниток міозіну ,який лежить в середині саркомеру виглядає в світловому мікроскопі ,як темна зона, завдяки властивості подвійного заломлення світла (тобто анізотропії називається А — диск). По обидві сторони від А – диску знаходяться ділянки , які містять тільки тонкі нитки актину і через те виглядять світлими. Ці ізотропні J – диски тягнуться до Z- пластин. Враховуючи таке періодичне чергування світлих та темних полос міофібрили скелетного м΄яза виглядають посмугованими. Якщо м΄яз розслабленний, то в середній частині А – диску розрізняється менш щільна Н –зона, яка складається тільки із товстих міофіламентів. Н – зона не продивляється під час скорочення м΄язів. По середині J –диску проходить темна полоска – це Zлінія. Ділянка міофібрили між двома Z лініями називається саркомером.

Функції м΄язів: 1) скорочувальна- переміщення тіла в просторі; 2)рецепторна – пропріорецептори реагують на розтягнення і скорочення + хемо і терморецептори; 3) терморегуляціна – при скорочені частина енергії АТФ переходить в теплову; 4) депо глікогену – синтез і ресинтез глікогену, АТФ, КФК, О2(міоглобін слугує депо О2 волокна використовується під час інтенсивної фізичної роботи, +депо води і солей.

Скороченню скелетних мʼязів обовʼязково має передувати збудження (ПД), що надходить до них із ЦНС нервовими волкнами. Але мембрана нервового волокна прямого контакту з мʼязовою мембраною не має і передача збудливого імпульсу відбувається за допомогою синапсу. Нервово — мʼязовий синапс має таку будову. Нервове волокно закінчується пресанаптичним розширенням. Усередині нього міститься велика кількість синаптичних пухирців , що містять певну кількість хімічної сполуки – ацетилхолін (АХ). Це хімічний передавач збідження, що має назву ”медіатор “. Він передає збудження ч/з синаптичну щілину (завширшки 30 нм), що відокремлює дві мембрани: пресинаптичну мембрану нервового закінчення, звернену всередину синапсу, і постсинаптичну – частину мембрани мʼязового волкна, що ще називають кінцевою пластинкою. Синаптична щілина заповнена синаптичною рідиною, що своїм складом нагадує плазму крові.В процесі передачі збудження в нервово – м΄язовому синапсі виділяють три послідовних процеси: 1)електричний, який включає досягнення нервовим імпульсом кінцевої гілочки аксону,деполяризацію і підвищення проникливості її мембрани,виділення ацетилхоліну(АЦХ) в синаптичну щілину, при цьому відкриваються електрозбуджувальні кальцієві канали, Са2+ надходить усередину синаптичної бляшки по градієнту концентрації, що забезпечує просування пухирців АХ до пресинаптичної мембрани і секреція медіатора в синаптичну щілину; 2)хімічний,основу якого складає дифузія медіатора АХ до постсинаптичної мембрани і утворення на ній його комплексу з холінорецептором; 3)електричний ,який включає збільшення іонної( Nа+ та Са2+) проникливості постсинаптичної мембрани, виникнення локального електричного потенціалу(потенціалу кінцевої пластинки — ПКП), розвиток потенціалу дії м΄язового волокна. Запас АЦХ в нервовому закінченні достатньо для проведення приблизно10000 імпульсів. При тривалій імпульсаці ї мотонейрону ,незважаючи на постійний синтез АЦХ його вміст в кінцевих гілочках може поволі зменшуватись. В результаті цього можливі порушення передачі в нервово – м΄язовому синапсі – пресинаптичний нервово – м΄язовий блок. Тимчасово виникаючий на постсинаптичній мембрані комплекс АЦХ- рецептор, після проходження кожного імпульсу руйнується ферментом ацетилхолінестеразою( АЦХ-азою). Однак при довготривалій високочастотній імпульсації мотонейронів при тривалій м’язовій роботі АЦХ не встигає руйнуватися і накопичується в синаптичній щілині. Здатність постсинаптичної мембрани до генерації ПКП знижується і при цьому розвивається частковий або повний постсинаптичний нервово-м΄язовий блок, який призводить до зникнення розповсюдження ПД.

Механізм скорочення м’язового волокна. В спокійному м’язовому волокні при відсутності імпульсації мотонейрону поперекові міозинові мостики не прикріплені до актинових міофіламентів. Тропоміозин розташований таким чином, що блокує ділянки актину, здатними взаємодіяти з поперековими мостиками міозину. Тропонін гальмує міозин АТФ-азну активність, і через те АТФ не розщеплюється , м’язові волокна знаходяться в розслабленому стані. В ініціації мʼязового скорочення після надходження в саркоплазму Са++ певну роль відіграє кальмодулін ( тропонін С). Приєднуючи Са++ , кальмодулін сприяє активації АТФази й використанню енергії АТФ для звʼязку акти нового центру акти нової нитки з голівкою міозину, атакож укорочення м При скороченні м’яза відбувається ковзання тонких актинових міофіламентів вздовж товстих міози нових. В результаті цього міозинові міофіламенти втягуються між оточуючими їх актиновими. Це призводить до вкорочення кожного саркомера, а значить і всього м’язового волокна—теорія ковзання, або зубчатого колеса.

Молекулярний механізм скорочення: заключається в тому, що виникаючий в ділянці кінцевої пластинки ПД поширюється по системі поперечних трубочок всередину волокна, викликає деполяризацію мембран цистерн саркоплазматичного ретекулуму, і звільнення іонів Са++. Останні запускають в міжфібрилярному просторі процес скорочення.

При концентрації іонів Са++ в міжфібрилярному просторі нижче 10-8, тропоміозин розташовується таким чином, що блокує прикріплення поперекових міозинових мостиків до ниток актину, просування відносно один-одного ниток актину і міозину відсутнє- м’язове волокно розслаблене. При збудженні волокна, Са++ виходить із цистерн саркоплазматичного ретикулуму, зростає його концентрація навколо міоіфібрил. Під впливом активуючих іонів Са++, молекула тропоніна змінює свою форму так, що виштовхує тропоміозин в жолоб між 2 нитками актину, звільнюючи тим самим ділянки для кріплення міозинових поперекових мостиків до актину. В результаті поперекові мостики кріпляться до актинових ниток. Оскільки голівка міозину здійснює веслоподібні рухи в сторону центру саркомеру і проходить втягування актинових міофіламентів в проміжки між товстими міозиновими нитками і скорочення м’язу . Джерелом енергії , для скорочення м’язу служить АТФ. З інактивацією тропоніна іонами Са++ активуються каталітичні центри для розщеплення АТФ на голівках міозину. Фермент міозин-атф-аза гідролізує АТФ і забезпечує енергією поперекові мостики. Повторне прикріплення і роз’єднання мостиків продовжується доти, доки концентрація Са++ в середині міофібрил не знизиться до порогової величини, опісля м’язове волокно починає розслаблятися. При разовому русі поперекових мостиків вздовж актинових ниток(гребних рухів) саркомер вкорочується на 1% довжини, отже, для повного ізотонічного скорочення м’язу необхідно здійснити 50 гребків. Тільки ритмічне прикріплення і від΄єднання головок міозину може втягнути нитки актину вздовж міозинових і здійснити необхідне вкорочення цілого м΄язу. Напруга м΄язового волокна залежить від числа одночасно замкнутих поперекових мостиків. Швидкість розвитку напруги або вкорочення волокна визначається частотою замикання поперекових мостиків, які утворюються в одиницю часу, тобто швидкістю їх прикріплення до актинових міофіламентів. Із збільшенням швидкості вкорочення м΄яза число одночасно прикріпленних мостиків в кожен момент часу зменшується. Цим пояснюється зменшення сили скорочення м΄язу із збільшенням швидкості його вкорочення. При одночному скороченні процес укороченя м΄язового волокна закінчується через 15- 50 мс,так як активуючі його іони Са2+ повертаються за допомогою кальцієвого насосу в цистерни саркоплазматичного ретикулуму. Проходить розслаблення м΄яза. Оскільки повернення іонів кальцію в цистерни саркоплазматичного ретикулуму йде проти дифузного градієнту , то на цей процес витрачається енергія. Її джерелом служить АТФ. Одна молекула АТФ витрачається на повернення 2-х іонів Са2+ із міжфібрілярного простору в цистерни. При зниженні іонів кальцію до порогового рівня (нижче10-8 молекули тропоніну приймають форму характерну для стану спокою. При цьому тропоміозин блокує ділянки для прикріплення поперекових мостиків до ниток актину. Все це призводить до розслаблення м*язу, аж до моменту приходу чергового потоку нервових імпульсів.

Режим скорочень м΄язових волокон визначається частотою імпульсації мотонейронів. Механічна відповідь м΄язового волокна або окремого м΄яза на разове їх подразнення називається одиночним скороченням . При одиночному скороченні виділяють: 1)фазу розвитку напруження або укорочення; 2)фазу розслаблення або подовження. Фаза розслаблення продовжується приблизно в два рази довше , чим фаза напруги . Для очних мʼязів фаза напруження складає 7-10 мс, а в найбільш повільних волокон камбалоподібного м΄яза- 50 — 100 мс. В природніх умовах м΄язові волокна рухової одиниці і скелетний м΄яз в цілому працюють в режимі одиночного скорочення тільки втому випадку , коли тривалість інтервалу між послідовними імпульсами мотонейрону рівна або перевищує тривалість одиночного скорочення інервуємих ним м΄язових волокон.

В режимі одиночого скорочення м΄яз здатний працювати тривалий час без розвитку втоми. Однак, в зв’язку, з тим , що тривалість одиночного скорочення невелика, напруження яке розвивається м’язовими волокнами не досягає максимально можливих величин. При відносно високій частоті імпульсації мотонейронів, кожний послідуючий імпульс приходиться на фазу попереднього напруження волокна, тобто до того моменту, коли воно розпочинає розслаблятися. В цьому випадку механічні ефекти кожного попереднього скорочення сумуються з послідуючим.

Тетанус-тривале скорочення м’язу у відповідь на ритмічне часте подразнення. Розрізняють два види тетанусу: гладенький(суцільний — непосмугований) та зубчастий. Тривалість одного скорочення повільного мʼязового волкна може досягати 100 мс, а швидкого – 10-30 мс. Тому для отримання не посмугованого тетанусу в повільних волокнах достатньо 10-15 імп./с, а швидкі потребують до 50 імп./с і вище Зубчатий тетанус виникає тоді, коли кожне послідуюче подразнення виникає в період послаблення м’язу від попереднього. Гладенький тетанус виникає тоді, коли кожен послідуючий подразник припадає на період скорочення від попереднього. Природу тетануса пояснив Гельмгольц, у своїй теорії суперпозиції-теорії, що пояснює тетанус, як накладання хвилі скорочення на попереднє скорочення. Чим швидше скорочуються і розслабляються волокна м΄язу ,тим частіше повинні бути подразнення, щоб визвати тетанус.

Механічна реакція цілого м΄яза при його збудженні виражається в двох фомах — в розвитку напруження і в укороченні. По величині укорочення розрізняють три типи м΄язового скорочення: 1. Ізотонічний – це скорочення м΄яза, при якому його волокна укорочуються при постійному зовнішньому навантаженні(збереженні постійної напруги). В реальних рухах чисто ізотонічне скорочення практично відсутнє; 2)- Ізометричний – це тип активації м΄язу ,при якому він розвиває напруження без зміни своєї довжини. Ізометричне скорочення лежить в основі статичної роботи; 3) – ексцентричне(пліометричне), коли мʼяз подовжується; 4) ауксотонічний або анізотонічний тип(змішаний) – це режим , в якому м΄яз розвиває напруження і скорочується. Власне такі скорочення мають місце в організмі при природніх локомоціях – ходьбі, бігові. Ізотонічний і анізотонічний типи скорочень лежать в основі динамічної роботи локомоторного апарату людини. При динамічній роботі розрізняють: концентричний тип скорочення – коли зовнішнє навантаження менше ,чим розвиваєме м΄язом напруженя. При цьому він укорочується і визиває рух; 2) ексцентричний тип скорочення — це коли зовнішнє навантаження більше, чим напруження м΄яза. В цих умовах м*яз ,напрягаючись все ж розтягується(подовжується), робить при цьому негативну( уступаючу) динамічну роботу.

Сила ізометричного напруження та довжина м΄яза. М΄яз у спокої еластичний і упругий. Отже в певних межах ,чим більше він розтягується , тим більше подовжнє напруження в ньому розвивається. Ізольований м΄яз має рівноважну довжину ,при якій його упруга напруга рівна нулю. Залежність між довжиною м΄яза і його напруженням в спокої називають кривою пасивного напруження. Крива напруження наростає тим крутіше,чим більша степінь розтягнення м΄яза. Степінь попереднього розтягнення визначає не тільки величину пасивного еластичного напруження м’яза , що знаходиться в спокої, але і величину додаткової сили, котру може розвинути м’яз в випадку її активації при даній вихідній довжині. Приріст сили при ізометричному скороченні сумується з пасивним напруженням м’язу. Пікове(максимальне) напруження в цих умовах називають максимумом ізометричного напруження. Напруження м’язу який скорочується , може бути максимальним, якщо його довжина складає приблизно 120% від рівноважної. Цей стан носить назву довжини спокою. Укорочення м’язу менше довжини спокою, або його розтягнення більше цієї величини призводить до зниження сили скорочення. Оскільки напруження, яке розвивають міофібрили в процесі скорочення залежить від числа поперечних замкнутих мостиків, при значному укороченні м’язу сила його скорочення зменшується, так як частина актинових ниток виходить із зони можливого утворення мостиків із ниток міозину. Зниження сили по мірі розтягнення м’язу, а значить і саркомерів більше довжини спокою обумовлено зменшенням довжини зон взаємного перекриття акти нових і міози нових ниток, і відповідно меншою кількістю утворююємих поперечних мостиків, які забезпечують силу скорочення. Чим менше навантаження тим більша швидкість скорочення. Пояснюється це тим, що по мірі збільшення швидкості скорочення м’язу зменшується час взаємодії ковзаючих один відносного другого актинових і міози нових ниток. Потужність м’язового скороченню дорівнює добутку м’язової сили на швидкість укорочення. Максимальна потужність вища при помірних навантаженнях і швидкостях скорочення чим близьких до максимальних навантажень( низька швидкість) або швидкостях ( малі навантаження).

Рухові одиниці: м’язові волокна кожної рухової одиниці розташовані на значній відстані одна від одної. Число м’язових волокон, які входять в одну рухову одиницю відрізняються у різних м’язах. Воно менше в мілких м’язах, які здійснюють тонку і плавну регуляцію рухової функції( м’язи кисті , ока) і більше в крупних м’язах (які не потребують настільки точного контролю: литкові м’язи, м’язи спини). В очних м’язах одна РО включає 13 -20 м΄язових волокон, а РО внутрішньої голівки литкового м’яза 1550-2500). По морфологічним властивостям РО поділяються:

1)повільні- невтомні;

2а)швидкі, стійкі до втоми;

2б)швидкі, які легко втомлюються;

Швидкі і повільні РО відрізняються за збудливістю, швидкістю проведення імпульсів по аксонах, оптимальною частотою імпульсації і стійкістю до стомлення після виконання робіт. Так швидкість скорочення мʼязового волкна перебуває в прямій залежності від активності АТФази(кількість акти нових і міози нових філаментів: що вища її активність, то швидше утворюються актоміозинові містки і отже вища швидкість скорочення. Щільність упакування актоміозинових філаментів у швидких мʼязових волокнах вища ніж у повільних + у швидких більш виражений саркоплазматичний ретикулум, отже мʼяз швидше скорочується і розслабляється У швидких мʼязових волкнах↑ активність ферментів і гліколіз, які забезпечують швидке відновлення АТФ. Проте у повільних РО ↑активність ферментів окислювання, відновлення АТФ йде повільно, зате економічно.

Повільні РО в порівнянні з іншими типами РО містять найменшу кількість мотонейронів—найбільш низький поріг їх активації(↓збудливість), меншу товщину аксону, і швидкість проведення збудження по ньому. Аксон розгалужується на невелику кількість кінцевих гілочок, і інервує невелику групу м’язових волокон. М΄язові волокна повільних РО розвивають невелику силу при скороченні, в зв’язку з меншою наявністю в порівнянні з швидкими волокнами кількості міофібрил. М΄язові волокна повільних РО мало втомні. На одне м’язове волокно приходиться 4-6 капілярів( краще забезпечуються О2)+ міститься велика кількість міоглобіну. Все це визначає достатню аеробну витривалість даних м’язових волокон, і дозволяє виконувати роботу помірної потужності тривалий час без втоми.

Швидкі, легко втомлюванні РО. Їх мотонейрони найбільш великі, мають товстий аксон, розгалужуються на велику кількість кінцевих гілочок і інервують відповідно більшу групу м’язових волокон. Ці мотонейрони володіють найбільш високий поріг збудження, а їх аксони більшу швидкість проведення нервових імпульсів. М΄язові волокна швидких РО мають в своєму складі більшу кількість міофібрил, через те при скороченні розвивають більшу силу. Завдячуючи високій активності міозинової АТФ-ази у них вища швидкість скорочення . Ці волокна містять більше гліколітичних ферментів, менше мітохондрій і міоглобіну, капілярів, вони швидко втомлюються.

Швидкі- стійкі до втоми, займають проміжне положення між вище вказаними типами. Це сильні, волокна які швидко скорочуються, мають високу аеробну витривалість. Для регуляції величини напруження м’язу ЦНС використовує 3 механізми:

1.регуляція числа активних РО. Чим більше число РО м’язу включається в роботу, тим більше напруження він розвиває. При необхідності розвитку невеликих зусиль, ЦНС включає повільні РО, по мірі посилення центральної імпульсації до роботи, підключається швидкі, стійкі до втоми РО

2.регуляція частоти імпульсації мотонейронів. Для кожної окремої РО – чим вище ( до певної межі) частота збуджуючих імпульсів, тим більша сила скорочення її м’язових волокон і тим більше її вклад в розвиток всього м’язового зусилля. Із збільшенням частоти подразнення мотонейронів все більша кількість РО починає працювати у режимі гладкого тетанусу, збільшуючи тим самим свою силу в порівнянні з поодинокими скороченнями в 2-3 рази.

3.Синхронізація активності різних РО в часі. Чим більша кількість РО працює синхронно тим більшу силу розвиває м’яз . Співпадіння в часі імпульсів мотонейронів окремих РО називають синхронізацію. Чим більше співпадає періоди скорочення різних РО, тим з більшою швидкістю наростає напруга всього м’яза, і тим більшої величини досягається амплітуда його скорочення.

Енергетика м’язового скорочення. Єдиним джерелом енергії для м’язового скорочення служить АТФ, при активації м’язу підвищується концентрація Са++ внутрішьноклітинно,це призводить до скорочення і підвищеного розщеплення АТФ, інтенсивність метаболізму підвищується в 100-1000разів. АТФ гідролітично розщеплюється за допомогою міозин-атф-ази, до АДФ+Н3РО4(неорганічного фосфату), розщеплення 1 молю АТФ забезпечує 48 кдж енергії. 40-50% цієї енергії перетворюється в механічну роботу, а 50-60% перетворюється в тепло. Для підтримання тривалої роботи м’язу необхідне постійне відновлення АТФ , з тією ж швидкістю, з якою вона витрачається. Ресинтез АТФ проходить в м’язі анаеробним, і аеробним шляхом. Для утворення АТФ в м΄язі який скорочується можуть діяти три енергетичні системи : фосфагенна ,або АТФ – КрФ система, гліколітична, окислювальна. Ці системи відрізняються по енергетичній ємкості, тобто по максимальній кількості енергії , яка утворюється в одиницю часу. Відновлення АТФ під час скорочення, проходить миттєво, як тільки вона розщепиться до АДФ. Проходить це за рахунок енергії високоактивного фосфатного сполучення-креатинфосфату(Крф). Фосфогенна системи, АТФ(КрФ) володіє найбільшою потужністю. В основі діяльності гліколітичної системи лежить процес анаеробного розщеплення вуглеводів( глікогену, глюкози) до молочної кислоти. При цьому кожна молекула глюкози дає енергію для утворення 3 молекул АТФ. Під час цієї реакції швидкість утворення АТФ в 2-3 рази більше, а механічна робота в 2-3 раза більша, ніж при довготривалій аеробній роботі. Однак, ємкість гліколітичної системи менше аніж окислювальної(хоча 2,5 раза більша а ніж фосфогенна. Через те робота, при анаеробному гліколізі в якості головного джерела енергії може продовжитися короткий час(20сек-2хв). Закінчується така робота на фоні значного накопичення молочної кислоти і в крові. Таким чином гліколітична енергетична системи функціонує в тому випадку, коли м’язи які скорочуються постачаються киснем недостатньо. По мірі подовження часу роботи і розгортання киснево-транспотрної системи( на це йде 2хв.) ресинтез АТФ йде за рахунок окислювального фосфорилювання. При важкій роботі окислюються в основному вуглеводи(глюкоза), а при мало інтенсивній жири. При аеробному розщепленні 1 молекули глюкози утворюється 38 молекул АТФ, значно більше чим в процесі анаеробного гліколізу. Ємкість окислювальної системи в 1000 раз перевищує ємкість фосфогенної та гліколітичної системи.

Теплоутворення. При скороченні м’язу, як побічний продукт виділяється тепло КПД=50%. Виділяють наступні періоди теплоутворення: початкова теплота( період скорочення)-до 40% теплоутворення; залишкове підставлене теплоутворення =60% . По своєму походженню і часу розвитку теплоутворення підрозділяється на дві фази. Перша фаза приблизно в 1000 раз коротше другої і називається фазою початкового теплоутворення. Вона починається з моменту збудження м*язу і продовжується протягом скорочення, включаючи фазу розслаблення. В свою чергу початкове теплоутворення поділяється на декілька частин: а) тепло активації; б) тепло укорочення; в) тепло розслаблення. Тепло активації вивільняється після нанесення подразнення . Дана порція тепла розглядається як тепловий ефект тих хімічних процесів ,які переводять м΄яз із не збудженого стану в активний. При тетанічному скороченні тепло активації виділяється протягом всього часу подразнення м*язу при кожному потенціалі дії. Тепло укорочення обумовлено самим скорочувальним процесом. Тепло розслаблення звільнення енергії внаслідок розслаблення. Якщо м΄язом піднятий вантаж під час скорочення,то по закінченню його кількість виділяє мого тепла збільшується.

Друга фаза теплопродукції продовжується декілька хвилин після розслаблення і носить назву відновлювального теплоутворення. Вона пов΄язана з хімічними процесами,які забезпечують ре -синтез АТФ, 90% відновлювального тепла утворюється в результаті окислювальних процесів лише 10% цього тепла обумовлене анаеробними процесами обміну речовин.

Сила скорочення м’язу –це маса, яку м’яз підіймає. Максимальна сила-це максимальна маса, яку може підійняти м’яз при надпороговому ритмічному подразненні. Питома сила- це максимальна/на одиницю площі фізіологічного перерізу м’язу і сила і робота м΄язів. Довгі м΄язи скорочуються на більшу величину чим короткі. Помірне розтягнення м΄язу збільшує його скорочення ; при сильному розтягненні скорочення м΄язу послаблюється . Для вимірювання сили м΄яза визначають або максимальний вантаж, котрий він може підняти, або максимальну напругу яку він може розвинути в умовах ізометричного скорочення. Поодинке м΄язове волокно здатне розвинути напруження 100 – 200 мг. Сила м΄яза залежить від поперечного перерізу. Чим більший фізіологічний поперечний переріз (сума всіх його волокон ,тим більший вантаж він здатний підняти).У м΄язів з косим розташуванням волокон сума поперечних перерізів може значно перевищувати геометричний поперечний переріз. По цій причині сила м΄язу з косо розташованими волокнами значно більша ,чим сила м΄язів тієї ж товщини але при поздовжньому розташуванні волокон. Щоб порівняти силу різних м΄язів , максимальний вантаж,котрий в стані підняти м΄яз, ділять па площу його поперечного перерізу. Таким чином вираховують абсолютну м’язову силу в кілограмах на на1 см2. Приклад м΄язів з подовжнім розташуванням волокон m.sartorius, з косим — m.intercostales.

Стомлення. Під час тривалої або інтенсивної мʼязової роботи розвивається стомлення, що виражається спочатку в зниженні працездатності, а потім і в припинені роботи. Стомлення характеризується відповідними змінами, що виникають не лише в мʼязах, а й у системах, що їх обслуговують. Стомленням називають стан, що розвивається внаслідок роботи й виявляється погіршенням рухових і вегетативних функцій організму, їхньої координації. У цьому разі знижується працездатність, зʼявляється почуття утоми. Стомлення – цілісна реакція всього організму. Працездатність РО визначають механізми, – нервовий, мʼязовий, синаптичний. У природних умовах стомлення нервового волокна не відбувається. Стомлення нервово — мʼязового синапсу в результаті виснаження медіатора, або ослаблення його відновлення. Стомлення мʼязового волкна – в результаті порушення ресинтезу АТФ( дефіцит КФК, накопиченням кислих продуктів під час гліколізу, гальмування активності гліколітичних ферментів в результаті зрушення РН саркоплазми.

Фізіологія та властивості не посмугованих(гладких) мʼязів.

Непосмуговані м΄язи знаходяться в стінках внутрішніх органів(травний канал,сечостатева система) і кровоносних судин . Регуляція їх тонусу і скорочувальної активності здійснюється еферентними волокнами симпатичної та парасимпатичної нервової системи, а також місцевими гуморальними і фізичними впливами. Скорочувальний апарат не посмугованих м΄язів , так як і скелетних складається із товстих міознових і тонких актинових ниток. Внаслідок їх нерегулярного розпреділення клітини гладких м΄язів не мають характерного поперечно-смугастого вигляду. Гладком΄язові клітини мають веретеноподібну форму, довжину 50 – 400 мкм і товщину 2 -10 мкм. Вони відділені одна від одної вузькими щілинами (60- 150нм) . Збудження електротонічно поширюєтьсяя по м΄язу від клітини до клітинии через особливі контакти(нексуси) між плазматичними мембранами сусідніх клітин. Волокна гладких м΄язів скорочуються в результаті відносного ковзання міозінових і акти -нових ниток, але швидкість їх скорочення та швидкість розщеплення АТФ в 100 – 1000 раз менша ,чим скелетних м΄язів. Через це гладкі м΄язи хорошо пристосовані до довготривалого тонічного скорочення без розвитку втоми. При цоьму енерготрати їх невеликі. По своїм функціональним властивостям гладкі м΄язи поділяються на володіючі і не володіючі спонтанною активністю. Гладкі м΄язи , які володіють спонтанною активністю, здатні скорочуватись і при відсутності прямих збуджуючих нервових і гуморальних впливів( наприклад, ритмічні скорочення гладких м΄язів кишечника). ПС(потенціал спокою) таких клітин постійно коливається в межах 30 – 70 мВ(«дрейф»), іколи він понижується до критичного рівня виникає потенціал дії(ПД), який визиває скорочення. ПД триває декілька секунд набагато більше чим в поперечно –смугастих волокон. Особливо повільно протікає розслаблення. Виникаюче в одній групі клітин збудження поширюється по всьому м΄язу зі швидкістю 2 – 10 см/с, тобто набагато повільніше чим в скелетних м΄язах. Спонтанна активність гладком΄язових клітин пов΄язана і з їх розтягненням, котре викликає деполяризацію мембрани м΄язового волокна, виникнення серії поширюючихся потенціалів дії, з послідуючим скороченням клітини. При великій силі одиночного подразнення виникає скорочення гладкого м΄яза. Скритий період одиночного скорочення цього м΄яза значно більший ,чим скелетного м΄яза. Тривалість самого скорочення теж велика(в шлунку кролика воно триває 5с). Особливо повільно триває розслаблення після скорочення. В наслідок повільного скорочення гладкого м΄яза геть при рідких ритмічних подразненнях (для шлунку жаби достатньо 10 – 12 подразнень за хвилину ) легко переходить в довготривалий стан стійкого скорочення,котре нагадує тетанус скелетних м΄язів. Енергетичні розходи при такому стійкому скороченні гладкого м΄язу дуже малі, що відрізняє це скорочення від тетануса поперечно- смугастого м΄язу.

Непосмуговані м΄язи, котрі не володіють спонтанною активністю скорочуються під впливом вегетативної нервової системи. Так, на відмінність від м΄язів кишківника, м΄язові клітини артерій сім΄яних протоків і райдужної оболонки володіють слабою спонтанною активністю або зовсім не проявляють її. Окремі нервові імпульси не здатні визвати порогову деполяризацію таких клітин і їх скорочення. ПД волокна з послідуючим скороченням виникає лише при поступленні до нього серії імпульсів з частотою 1імп/с і вище. В гладких м΄язах, які не володіють спонтанною активністю збудження також передається від однієї клітини до послідуючої через тісні контакти їх мембран.

Елетромеханічне спряження. Скорочення гладких м΄язів виникає у відповідь на розвиток в них потенціалу дії. Збудження клітини викликає збільшення входу йонів кальцію через мембрану клітини і їх вивільнення з внутрішньоклітинних депо . В результаті цього підвищується концентрація іонів кальцію в саркоплазмі і відповідно активуються скорочувальні структури. Проходить це дякуючи тому ,що іони кальцію разом з кальцій зв΄язуючим білком кальмодуліном активують особливий фермент(кіназу легких ланцюгів міозину), котрий переносить фосфатну групу з АТФ на міозин, ініціюючи взаємодію актину міозином ,а відповідно скорочення. В зв΄язку із слабо розвинутим саркоплазмтичним ретикуломом і повільним переносом іонів кальцію через мембрану клітини, розслаблення проходить набагато повільніше, чим в поперечно –смугастих волокон скелетних м΄язів.

Фізіологічні властивості непосмугованрих (гладких) м΄язів. Гладкі м΄язи мають велику пластичність, тобто здатність зберігати надану розтягненням довжину без зміни напруження . Різниця між скелетним м΄язом, який має малу пластичність і гладким м΄язом з добре вираженою пластичністю(якщо їх розтягнути і зняти вантаж ,то скелетний м΄яз зразу ж скоротиться, а гладкий м΄яз останеться розтягнутим до тих пір поки під впливом якого – небудь подразника не виникне його скорочення. Властивість пластичності характерна для гладкої мускулатури стінок сечового міхура тиск всередині нього мало змінюється при різній степені наповнення.

Автоматизм гладких м΄язів. Характерною особливістю гладких м΄язів , яка відрізняє їх від скелетних, являється здатність до спонтанної автоматичної діяльності Спонтанні скорочення можна спостерігати при дослідженні гладких м΄язів шлунку ,кишок, жовчного міхура, сечоводу. Здатність до автоматії гладких м΄язів регулюється нервовими елементами , котрі знаходяться в стінках гладком΄язових органів. Міогенна природа автоматії доведена дослідами на смужках м΄язів кишкової стінки ,звільненних шляхом ретельної препаровки від прилеглих до неї нервових сплетінь. Такі смужки занурені в теплий розчин Рінгера – Локка,який насищають киснем ,здатні здійснювати автоматичні скорочення. При послідуючій гістологічній перевірці було виявлено відсутність в цих м΄язових смужках нервових клітин. Спонтанні скорочення обумовлені повільно виникаючою деполяризацією мембрани після кожного ПД . Коли деполяризація мембрани досягне критичної величини ,виникає слідуючий ПД і скорочення.

Подразники непосмугованих( гладких) м΄язів.

Один із важливих фізіологічних адекватних подразників гладких м΄язів – їх швидке і сильне розтягнення . Воно викликає деполяризацію мембрани м΄язового волокна і виникнення серії ПД який поширюється. В результаті м΄яз скорочується. Ця властивість гладких м΄язів реагувати на розтягнення активним скороченням має велике значення для здійснення нормальної фізіологічної діяльності багатьох гладком΄язових органів,а саме кишківника,сечоводу. Характерною особливістю гладких м*язів являється їх висока чутливість до хімічних подразників ( ацетилхоліну,адреналіну, норадреналіну, гістаміну, серотоніну,брадикиніну, простагландинам). В тих випадках , коли подразнюючий агент викликає деполяризацію мембрани, виникає збудження, і навпаки , гіперполяризація мембрани під впливом хімічного агента приводить до гальмування активності і відповідно розслаблення гладкого м΄яза. Характер відповіді на хім. речовину залежить від іонної селективності активуємого каналу :відкриття кальцієвих або натрієвих каналів веде до деполяризації мембрани, а відкриття калієвих каналів викликає гіперполяризацію . Деякі хеморецептори зв΄язані з мембранними ферменти – аденілатциклазою або гуанілатцилазою. Активація цих ферментів посилює синтез в клітинах циклічних нуклеотидів – цАМФ або цГМФ, які виконують активацію і регуляцію стану електрозбудливих кальцієвих каналів на поверхні мембрани. Гладкі м΄язи інервуються парасимпатичними і симпатичними нервами,які діють протилежно.

Різні види м΄язової діяльності здійснюються лише при взаємодії соматичних і вегетативних функцій. Це проявляється при динамічній аеробній роботі, коли потреба в кисні зростає з збільшенням інтенсивності роботи, а аеробна витривалість людини лімітується продуктивністю серця і здатністю м΄язів добувати кисень із крові. При важких фізичних навантаженнях ХОК(хвилинний обсяг кровообігу) зростає в 5 -8 раз, а сумарний кровотік через м΄язи , які скорочуються в 15 – 35 раз,це приводить до підвищеного споживання кисню в цілому в 10 -25 раз, а скелетними м΄язами в 50 – 100 раз. Ведучу роль в збільшенні доставки і поглинання кисню відіграє симпатико – адреналова система. При м΄язовій роботі значно збільшується концентрація в крові адреналіну та норадреналіну. Тобто робота м΄язів активує симпатико – адреналову систему. Збільшення концентрації катехоламінів є адаптаційною реакцією,направленою на підвищення працездатності. Посилюються глікогенолітичні процеси в м΄язах і печінці, які підвищують анаеробну працездатність скелетних м΄язів; посилюються окислювальні процеси в м΄язах і відповідно теплопродукція; підвищується розпад жирів; зростає тонус судин неактивних органів і тканин ,сприяючи перерозподілу ХОК в сторону посилено працюючих м΄язів; посилюється і прискорюються серцеві скорочення; послаблюється скорочення гладких м΄язів бронхів, шлунку, кишечнику; підвищується сила скорочення скелетних м΄язів; збільшується збудливість рецепторів(зорового, слухового); покращується тим самим сприйняття зовнішніх подразників; підвищується збудливість ЦНС.

Мал. Розвиток в часі потенціалу дії (А)і ізометричного скорочення м΄язу, який приводить великий палець кисті (Б).

1 – фаза ізометричного напруження; 2 – фаза розслаблення

1 – фаза ізометричного напруження; 2 – фаза розслаблення

Одиночне (а) і тетанічне(б,в,г,д) скорочення скелетного м΄яза. Накладання хвиль однієї на другу і утворення тетанусу при частих подразненнях: б) -15 раз в1″; в) -20 раз в 1″; г) -25 раз в 1″; д)≥40 раз в 1″-

суцільний тетанус

База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий