КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ПАТОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОГО

Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности 060108. 65 фармация
Контрольная работа по патологии для студентов фармацевтического факультета (заочного отделения) Учебное пособие для внутривузовского использования для студентов, обучающихся по специальности 060108. 65 фармация

Скачати 498.32 Kb.

Сторінка 1/2 Дата конвертації 15.04.2016 Розмір 498.32 Kb.

  1   2

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования « Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра патологической физиологии

Кривохижина Л.В., Ермолаева Е.Н., Осиков М.В., Воргова Л.В.

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ПАТОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОГО

ФАКУЛЬТЕТА (заочного отделения)

Учебное пособие для внутривузовского использования

для студентов, обучающихся по специальности 060108.65 — фармация

Челябинск, 2010

Рецензенты:

Рассохина Л.М., ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава», доцент кафедры фармакологии, к.м.н.

Симонян Е.В., ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава», и.о зав.кафедрой химии фармацевтического факультета, к.ф. н.

Авторы:

Кривохижина Л.В., ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава», зав. кафедрой патофизиологии, профессор, д.м.н.

Ермолаева Е.Н., ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава», доцент, к.м.н.

Осиков М.В., ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава», профессор, д.м.н.

Воргова Л.В., ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава», доцент, к.м.н.

Пособие для самостоятельной работы студентов по патологии составлены сотрудниками кафедры патологической физиологии ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». В данном учебном пособии представлены тесты, задачи, задания для самостоятельной работы, вопросы для подготовки к экзамену по патологии. Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности 060108.65 — фармация

Пособие оставлено с учетом требований Государственного общеобразовательного стандарта № 134 мед/сп высшего профессионального образования по специальности 060108.65 — фармация и на основании типовой программы по дисциплине.

Учебное пособие утверждено на заседании Ученого Совета ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава», протокол № 11 от 18 июня 2010 г.

Содержание:
Тема № 1: «Патология системы крови. Анемии и эритремии.

Лейкоцитозы и лейкопении, гемобластозы» ……………………………4

Тема № 2: «Патология гемостаза»………………………………………..11

Тема № 3: «Патология сердечно-сосудистой системы.

Сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия»……………..18

Тема № 4: «Патология дыхания»…………………………………………26

Тема № 5: «Патология ЖКТ. Язвенная болезнь»……………………….36

Тема № 6: «Патология печени. Желтухи»……………………………….40

Список литературы…………………………………………………………47

ТЕМА № 1: «ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ. АНЕМИИ И ЭРИТРЕМИИ. ЛЕЙКОЦИТОЗЫ И ЛЕЙКОПЕНИИ, ГЕМОБЛАСТОЗЫ»
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ. При разборе основных понятий темы главное внимание уделить:

«Патология системы крови. Анемии и эритремии».

— морфо-функциональной характеристике эритроцитов (виды эритроцитов по размеру, окраске, форме, включения эритроцитов);

— классификации анемий: по этиопатогенезу (классификация Кассирского); по цветовому показателю; по размеру эритроцитов; по регенераторной способности костного мозга; по типу эритропоэза;

— острой постгеморрагической анемии: этиология, патогенез, основные клинические проявления, принципы лабораторной диагностики;

— железодефицитной анемии: этиология, патогенез, основные клинические проявления, принципы лабораторной диагностики;

— В12-фолиеводефицитной анемии: этиология, патогенез, основные клинические проявления, принципы лабораторной диагностики;

— гипо- и апластической анемии: этиология, патогенез, основные клинические проявления, принципы лабораторной диагностики;

— гемолитическим анемиям: классификация; этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лабораторной диагностики;

— эритремиям: видам, клиническим проявлениям;

— принципам лекарственной терапии анемий и эритремий.

«Патология системы крови. Лейкоцитозы и лейкопении, гемобластозы»

— лейкоцитозам: виды, причины, механизмы развития;

— диагностическому значению изменений лейкоцитарной формулы при различных патологических состояниях (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз, моноцитоз);

— лейкопениям: причины, механизмы развития; агранулоцитоз: этиология, основные проявления и исход;

-гемобластозы: этиология, патогенез, формы, особенности кроветворения; гематологические, патоморфологические и клинические проявления основных форм лейкозов, их осложнения, исходы.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЭКЗАМЕН

1. Анемии. Определение. Принципы классификации.

2. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, проявления. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики.

3. Гипо- и апластические анемии. Этиология. Патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики.

4. В12 — фолиево-дефицитные анемии. Этиология, патогенез, проявления в полости рта. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики.

5. Классификация гемолитических анемий. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики.

6. Лейкоцитозы, их виды, причины и механизмы развития.

7. Лейкопении, их виды, причины, механизмы развития, клинические проявления.

8. Лейкозы, определение, принципы классификации лейкозов.

9. Лейкозы, особенности кроветворения при лейкозах. Гематологические, патоморфологические и клинические проявления основных форм лейкозов

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.

2. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. — М.: Триада-Х, 2000. — 574 с.

3. Патофизиология. /Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. — Изд. Томского университета, 2001. — 754 с.

5. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология (учебник для студентов медицинских вузов), М.:ВЕЧЕ,2001. –704с.

6. Шиффман. Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ.-М.-СПб.: «Издательства БИНОМ»-«Невский диалект», 2000.-448с.

ТЕСТЫ

1. Указать вещество, которое является специфическим регулятором эритропоэза?

1. АКТГ

2. Альдостерон

3. Лейкопоэтин

4. Интерферон

5. Эритропоэтин

2. Каково содержание эритроцитов в крови у здорового человека (женщины)?

1. 1,0 – 2,5 .1012 л

2. 3,9 – 5,0 .1012 л

3. 5,5 – 7,0.1012 л

4. 7,5 – 10,0.1012 л

5. 9,0 -12,0.1012 л

3. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется:

1. Пойкилоцитоз

2. Анизоцитоз

3. Анизохромия

4. Гипохромия

5. Гиперхромия

4. Как называется эритроцит, который имеет диаметр более 8 мкм?

1. Нормоцит

2. Микроцит

3. Макроцит

4. Мегалоцит

5. Нормобласт

5. Выбрать правильное определение понятия «анемия»?

1. Уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в единице объема крови

2. Увеличение содержания эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в единице объема крови

3. Уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина и в единице объема крови

4. Увеличение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови

5. Уменьшение содержания лейкоцитов, тромбоцитов в единице объема крови

6. Указать необходимые лабораторные критерии для выявления анемии? (2)

1. Количество эритроцитов в единице объема крови

2. Количество лейкоцитов в единице объема крови

3. Количество тромбоцитов в единице объема крови

4. Содержание гемоглобина

5. Содержание альбуминов в сыворотке крови

7. Выбрать виды анемий в зависимости от типа кроветворения? (2)

1. Нормобластические

2. Регенераторные

3. Мегалобластические

4. Гипорегенераторные

5. Микроцитарные

8. Железодефицитные анемии возникают при: (3)

1. Хронических кровопотерях

2. Недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты

3. Повышенном расходовании запасов железа

4. Нарушении включения железа в синтез гема

5. Нарушении всасывания витамина Д

9. Приобретенные гемолитические анемии возникают при: (2)

1. Отравлении гемолитическими ядами

2. Недостатке в эритроцитах ферментов

3. Нарушении синтеза альфа- и бета-цепи гемоглобина

4. Образовании в организме антител против собственных эритроцитов

5. Генетическом дефекте структуры мембраны эритроцитов

10. Как называются анемии, характеризующиеся наличием мутантных генов, нарушающих синтез цепей глобина?

1. Талассемия

2. Энзимопатия

3. Гемолитическая болезнь новорожденных

4. Серповидно-клеточная анемия

5. Анемия Миньковского-Шоффара

11. Для какой формы анемии характерно появление в крови мегалоцитов:

1. Для В12- (фолиево)-дефицитной анемии

2. Для железодефицитной анемии

3. Для острой постгеморрагической анемии

4. Для талассемии

5. Для микросфероцитарной анемии

12. В норме в периферической крови не содержатся следующие клетки белого ряда:

1. Моноциты

2. Метамиелоциты (юные)

3. Миелобласты

4. Базофилы

5. Эозинофилы

13. Нейтрофильный лейкоцитоз развивается при следующих состояниях: (2)

1. Аллергических реакциях

2. Гнойно-воспалительные процессы

3. Прием препаратов, содержащих анальгин

4. Прием глюкокортикоидов

5. Лучевая терапия

14. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – это…:

1. Увеличение в крови метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов

2. Увеличение в крови палочкоядерных нейтрофилов

3. Появление миелобластов

4. Увеличение базофилов и эозинофилов

5. Появление гиперсегментированных нейтрофилов

15. Эозинофилия возникает при: (2)

1. Инфаркте миокарда

2. Глистной инвазии

3. Вирусных инфекциях

4. Аллергических реакциях

5. Грибковых инфекциях

16. Увеличение лейкоцитов в крови при физической работе обусловлено:

1. Увеличенным синтезом лейкоцитов в костном мозге

2. Мобилизацией лейкоцитов из депо

3. Выбросом эритропоэтина

4. Повышенным синтезом лейкопоэтина

5. Повышенным синтезом тромбопоэтина

17. Выбрать характерное изменение в гемограмме при остром миелолейкозе:

1. Увеличение числа эритроцитов

2. Увеличение количества тромбоцитов

3. Наличие миелобластов

4. Снижение цветового показателя

5. Полицитемия (увеличение всех клеток периферической крови)

18. «Лейкемический провал» характерен для:

1. Острого лейкоза

2. Миеломной болезни

3. Хронического миелолейкоза

4. Эритремии

5. Хронического лимфолейкоза

19. Инфекционно-септические осложнения при острых лейкозах обусловлены: (2)

1. Лейкопенией

2. Лейкоцитозом

3. Незрелостью лейкоцитов

4. Вытеснением мегакариоцитарного ростка

5. Угнетением иммунной системы

20. Возможна ли трансформация острого лейкоза в хронический?

1. Да

2. Нет
ДАТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ ПОНЯТИЯМ:

1. Эритроцитоз – абсолютный, относительный

2. Анемии
3. Гемоглобинопатии

4. Лейкопении, лейкоцитозы

5. Гемобластозы

ЗАДАЧА

Задача № 1

Клинический анализ крови: эритроциты 2,5х1012/л, гемоглобин 60 г/л, цветовой показатель 0,81, ретикулоциты 0,4%, эритропоэтин – 75% от нормального уровня (радиоиммунологический анализ крови). Укажите в гемограмме отклонения от нормы. Укажите причину и механизм изменений красной крови.

Задача № 2

Сформулируйте общее заключение по гемограмме

Эритроциты — 2,7х1012/л

Гемоглобин 95 г/л

Тромбоциты 110 х109/л

Лейкоциты 129,0 х109/л

Лейкоцитарная формула

Базофилы Эозинофилы нейтрофилы Лимфо

циты

Моно

циты

Миело

бласты

Миело

циты

Юные

Палочко
ядерные
Сегментоядерные 0 1 40 0 0 1 24 28 6

ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ

Заполнить таблицу

Классификационный признак Виды анемий Этио-патогенетический 1

2

3

Тип кроветворения 1

2

Размер эритроцитов 1

2

3

По цветовому показателю 1

2

3

По регенераторной способности костного мозга 1

2

3

ТЕМА № 2: «ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА»
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ. При разборе основных понятий темы главное внимание уделить:

— механизмам развития геморрагического синдрома: (вазопатии; тромбоцитопении; тромбоцитопатии; коагулопатии; патологии противосвертывающей и фибринолитической систем);

— современным представлениям об этиологии и патогенезе геморрагических синдромов и болезней: Шенлейн-Геноха, Верльгофа, Виллебранда, Бернара-Сулье, Гланцмана, гемофилии А,В;

— предтромботическим и тромботическим состояниям: классификация, патогенез, клинические проявления синдрома;

— синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): этиология, патогенез, проявления, лабораторная диагностика;

— принципам лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза, антикоагуляционной и фибринолитической системы.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЭКЗАМЕН:

1. Клинико-лабораторные методы исследования системы гемостаза.

2. Патофизиология свертывания крови. Геморрагические диатезы, классификация.

3. Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки, этиология, патогенез.

4. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, клинические проявления.

5. Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиология, патогенез, клинические проявления.

6. ДВС — синдром. Этиология, патогенез, стадии.

7. Предтромботические и тромботические состояния. Классификация, патогенез, клинические проявления.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.

2. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. — М.: Триада-Х, 2000. — 574 с.

3. Патофизиология. /Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. — Изд. Томского университета, 2001. — 754 с.

4. Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. — Изд. ГЭОТАР-МЕД. 2002, Т.1, Т.2.

5. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Медицина, 1995. — 752 с

6. Зайчик А.Ш., Чурилов М.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Патофизиологические основы гематологии и онкологии (Учебник для студентов мед-ВУЗов). — СПб:ЭЛБИ-СПб,2001. -507с.

7. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах.: Учеб. пособие для вузов./Под.ред.В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой, Д.В. Билибина.-М.:МИА,2003.-392с.

8. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология (учебник для студентов медицинских вузов), М.:ВЕЧЕ,2001. –704с.

9. Шиффман. Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ.-М.-СПб.: «Издательства БИНОМ»-«Невский диалект»,2000.-448с.

ТЕСТЫ

1. Выбрать определение понятия «гемостаз»:

1. Снижение реологических свойств крови

2. Поддержание целостности внутренней среды организма

3. Поддержание крови в жидком состоянии

4. Остановка кровотечения путем тромбирования сосудов

5. Остановка движения крови по сосудам

2. Свертывание крови по внутреннему пути начинается с :

1. Анемий

2. Появления в крови тканевого фактора

3. Увеличения числа тромбоцитов

4. Уменьшения числа тромбоцитов

5. Активации фактора Хагемана

3. При каких ситуациях развивается тромбоцитопения

1. ДВС-синдром

2. Гемофилия В

3. Гепатомегалия

4. Гемофилия А

5. Авитаминоз С

4. Процесс гемостаза начинается с

1. Спазма сосудов

2. Адгезии тромбоцитов

3. Агрегации тромбоцитов

4. Активации факторов свертывания крови

5. Образования фибрина

5. Какие вещества не способствуют агрегации тромбоцитов:

1. Коллаген

2. Простациклин I2

3. Тромбоксан

4. Адреналин

5. АДФ
6. При каких заболеваниях происходит ускорение свёртывания крови:

1. Цинга (авитаминоз С)

2. Гемофилии А

3. Тромбоцитопеническая пурпура

4. Диффузные поражения печени

5. Инфаркт миокарда
7. Тромбоцитопения — это снижение тромбоцитов в крови ниже:

1. 50010 9/л

2. 40010 9/л

3. 30010 9/л

4. 25010 9/л

5. 18010 9/л

8. Указать факторы, которые приведут к образованию тромбов (2):

1. Тромбоцитопения

2. Тромбоцитоз

3. Повышение вязкости крови

4. Активация антикоагулянтной системы

5. Снижение выработки факторов свертывания крови

9. Основной признак болезни Верльгофа:

1. Тромбоцитопения

2. Тромбоцитопатия

3. Дефицит VIII фактора

4. Дефицит XII фактора

5. Дефицит VII фактора

10. Тромбоцитопатия обусловлена:

1. Изменением числа тромбоцитов

2. Повышением количества тромбоцитов

3. Снижением количества тромбоцитов

4. Отклонением от нормы структуры и функций тромбоцитов

5. Снижением активности тромбина

11. Для болезни Виллебранда характерны: (2)

1. Гемартрозы

2. Межмышечные гематомы

3. Носовые кровотечения

4. Петехии

5. Телеангиоэктазы

12. Указать фактор, запускающий внешний путь свертывания крови:

1. ХI; 2. II; 3. VII; 4. XII; 5. IX

13. Протромбиновое время и АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) служат для оценки состояния:

1. Тромбоцитов

2. Плазменных факторов свертывания крови

3. Мегакариоцитов костного мозга

4. Сосудистой стенки

5. Содержания электролитов в сыворотке крови

14. Верно ли, что для гемофилии (А,В) характерно укорочение времени образования активного протромбиназного комплекса?

1. Да

2. Нет
15. К развитию тромботического состояния могут привести следующие причины:

1. Дефицит антитромбина III

2. Дефицит тканевого активатора плазминогена

3. Повышение синтеза ингибиторов фибринолиза

4. Повышение синтеза простациклина I2

5. Повышение выработки протеина С

16. Антитромбин III — это:

1. Антикоагулянт

2. Вещество фибринолитического действия

3. Дезагрегант

4. Прокоагулянт

5. Проагрегант

17. Лизис тромба осуществляется: (2)

1. Плазмином

2. Антитромбином III

3. Гепарином

4. Тромбином

5. Урокиназой

18. Укажите причины ДВС-синдрома:(2)

1. Обширная хирургическая операция

2. Синдром длительного сдавливания (краш – синдром)

3. Феномен Артюса

4. Гипервитаминоз С

5. Авитаминоз К

19. Пусковым патогенетическим механизмом в развитии ДВС-синдрома является:

1. Образование иммунных комплексов

2.Выработка антител к тромбоцитам

3. Выработка антител к плазменным факторам свертывания крови

4. Выход тканевого тромбопластина в кровь

5. Повышение содержания ионов кальция

20. Для гемофилии А характерны следующие клинические симптомы (2)

1. Гемартрозы

2. Межмышечные гематомы

3. Носовые кровотечения

4. Петехии

5. Телеангиоэктазы

ДАТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ ПОНЯТИЯМ:

1. Тромбоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопатия

2. Вазопатии

3. Агрегация тромбоцитов

4. Геморрагический синдром

5. Фибринолиз
ЗАДАЧА

Задача № 1

Указать общий анализ крови пациента, проходящего курс лечения цитостатическими препаратами.

Эритроциты Тромбоциты

Гемоглобин Гематокрит

Цветной показатель СОЭ

Лейкоциты

Задача № 2

3. Определите патологию системы гемостаза. Дайте заключение по коагулограмме больного

А. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз Время кровотечения Число тромбоцитов Норма 2-5 мин. Норма 150-400х109 5 мин 350 х109 Б. Коагуляционный гемостаз Время свертывания крови Протромбиновое время Протромбиновый индекс АЧТВ Тромбиновое время 8-12 мин 10-14 сек 90-105% 30-40 сек 12-20 сек 15 мин 25 сек 78% 65 сек 28 сек

ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ

Изобразить в виде схемы патогенез развития ДВС-синдрома, развившегося при преждевременной отслойке плаценты.

ТЕМА № 3: «ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ»
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ. При разборе основных понятий темы главное внимание уделить:

— определению понятия «синдром сердечной недостаточности»;

— этиологии сердечной недостаточности (факторам, вызывающим повреждение сердца и его перегрузку)

— стадиям сердечной недостаточности и механизмам компенсации (интракардиальным и экстракардиальным);

— клиническим формам сердечной недостаточности:

  • острой (отек легких, кардиогенный шок)
  • хронической (застойная сердечная недостаточность);

— патогенезу отеков при сердечной недостаточности;

— механизмам, обеспечивающим регуляцию артериального давления в организме (прессорные и депрессорные факторы; роль нервной системы, почек, эндотелия, гормонов, ионов);

— определению понятия, классификации, эпидемиологии артериальных гипертензий;

— этиологии эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни); факторам риска; патогенезу;

— вторичным (симптоматическим) артериальным гипертензиям, особенностям этиологии и патогенеза (центрогенных; эндокринных; почечных; гемодинамических артериальных гипертензий)
ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЭКЗАМЕН

1. Синдром сердечной недостаточности. Определение. Этиологические факторы.

2. Стадии развития сердечной недостаточности. Механизмы компенсации в аварийную стадию, стадию долговременной компенсации, в стадию истощения.

3. Синдром сердечной недостаточности. Экстра- и интракардиальные механизмы компенсации при синдроме сердечной недостаточности.

4. Патогенез застойной сердечной недостаточности.

5. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), её этиология, патогенез, формы, стадии.

6. Вторичные (“симптоматические”) артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.

2. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. — М.: Триада-Х, 2000. — 574 с.

3. Патофизиология. /Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. — Изд. Томского университета, 2001. — 754 с.

4. Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. — Изд. ГЭОТАР-МЕД. 2002, Т.1, Т.2.

5. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Медицина, 1995. — 752 с

6. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии.:Учеб. Пособие.- М.:МИА,2004.-218с.

7. Клиническая патофизиология.: Учеб. для вузов. В.А.Алмазов с соавт.-М.:ВУНМЦ,1999. -464с.

8. Патологическая физиология (учебник для студентов медицинских вузов)/под ред. проф. Н.Н. Зайко и проф. Быця. – М.:Медпрес-информ,2002.

9. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология (учебник для медицинских вузов). – СПб.: Специальная литература,1998.

ТЕСТЫ

1. Классификация сердечной недостаточности (по скорости развития) включает ее разделение на: (2)

1. Острую

2. Левожелудочковую

3. Гипотоническую

4. Гипертоническую

5. Хроническую

2. Характерными проявлениями правожелудочковой недостаточности являются: (2)

1. Отек легких

2. Брадикардия

3. Отеки нижних конечностей

4. Гепатоспленомегалия

5. Застойные явления в малом круге кровообращения

3. Перегрузка левого желудочка давлением возможна при: (2)

1. Недостаточности аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия

3. Стеноз легочной артерии

4. Стенозе аортального отверстия

5. Тетраде Фалло

4. К срочным интракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:

1. Тахикардия

2. Тахипноэ

3. Усиление эритропоэза

4. Гипертрофия миокарда

5. Вазоконстрикция периферических сосудов

5. Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясняется:

1. Эффектом Анрепа

2. Законом Франка-Старлинга

3. Рефлексом Бейнбриджа

4. Рефлексом Парина

5. Рефлексом Китаева

6. К долговременным интракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:

1. Тахикардия

2. Тахипноэ

3. Усиление эритропоэза

4. Гипертрофия миокарда

5. Вазоконстрикция периферических сосудов

7. Укажите ранние критерии развития сердечной недостаточности (2)

1. Увеличение фракции выброса

2. Снижение фракции выброса

3. Повышение объема крови в левом желудочке в диастолу

4. Снижение объема крови в левом желудочке в диастолу

5. Повышение объема крови в левом желудочке в систолу

8. Укажите клинические проявления застойной сердечной недостаточности: (2)

1. Лихорадка

2. Отеки

3. Брадикардия

4. Лейкоцитоз

5. Одышка

9. Укажите причины острой правожелудочковой недостаточности сердца (2)

1. Авитаминозы

2. Эмболия легочной артерии

3. Инфаркт миокарда левого желудочка

4. Инфаркт миокарда правого желудочка

5. Острый нефрит

10. Способностью расширять коронарные артерии обладают: (2)

1. Вазопрессин

2. Аденозин

3. Тромбоксан

4. Простациклин I2

5. Ангиотензин 2

11. Выбрать основные причины, вызывающие ишемическую болезнь сердца:

1. Тиреотоксикоз

2. Атеросклероз коронарных артерий

3. Тромбоз коронарных артерий

4. Повышение системного артериального давления

5. Острая постгеморрагическая анемия

12. Выберите симптоматические гипертензии эндокринного генеза: (2)

1. Феохромоцитома

2. Ренопривная гипертензия

3. Тромбоз почечных артерий

4. Синдром Иценко-Кушинга

5. Атеросклероз

13. Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как правило, могут быть: (3)

1. Почечная недостаточность

2. Инфаркт миокарда

3. Инсульт

4. Инфаркт кишечника

5. ДВС синдром

14. Понижение тонуса периферических артериол вызывают: (2)

1. Брадикинин

2. Ангиотензин 2

3. Простациклин I2

4. Вазопрессин

5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

15. Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочечниками является:

1. Вазопрессин

2. Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

3. Ренин

4. Адреналин

5. Ангиотензин

16. Что такое недостаточность кровообращения?

1. Перераспределение объема крови в различных областях сосудистого русла

2. Неспособность сердца выполнять насосную функцию

3. Неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови

4. Уменьшение объема циркулирующей крови

5. Нарушение автоматии сердца

17. Вследствие чего возникает гипоксия тканей при сердечной недостаточности?

1. Нарушения микроциркуляции

2. Нарушения транскапиллярного обмена воды

3. Нарушения поступления питательных веществ

4. Воспаления

5. Ацидоза

18.Указать стадии сердечной недостаточности по Меерсону: (3)

1. Стадия гипертрофии

2. Стадия устойчивой компенсации

3. Стадия тахикардии

4. Стадия аварийной компенации

5. Стадия декомпенсации

19. В чем проявляется «несбалансированность роста» гипертрофированного сердца (2)

1. В более значительном увеличении массы клеток по сравнению с их поверхностью

2. В более значительном увеличении поверхности клеток по сравнению с их массой

3. В повышении синтеза АТФ миокардиоцитами

4. В увеличении синтеза сократительных белков в миокардиоцитах

5. В недостаточном кровоснабжении гипертрофированного миокарда

20. Укажите причины, приводящие к абсолютному снижению коронарного кровотока (2)

1. Повышение системного артериального давления

2. Снижение системного артериального давления

3. Гипертрофия миокарда

4. Коронароспазм

5. Коронаросклероз

ДАТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ ПОНЯТИЯМ:

1. Центральное венозное давление

2. Тахикардия, брадикардия, экстрасистолия

3. Артериальная гипотензия, артериальная гипертензия

4. Закон Франка-Старлинга

5. Симптоматические гипертензии

ЗАДАЧА

Задача № 1

У больного А., 40 лет, обнаружены признаки гипертрофии миокарда. Артериальное давление 180 и 100 мм.рт.ст. Из анамнеза известно, что больной состоит на диспансерном учете у уролога с диагнозом: хронический гломерулонефрит. Как объяснить развитие артериальной гипертензии? С чем связано увеличение размеров (гипертрофия) сердца у этого больного?

Задача № 2

Больной А., 55 лет, с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца», поступил в стационар с жалобами на давящие боли за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения (конфликт на работе). Объясните механизм развития приступа стенокардии при психо-эмоциональном стрессе?

ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ

У больного с ишемической болезнью сердца (ИБС) во время затянувшегося приступа стенокардии для предотвращения инфаркта миокарда, помимо других средств, врач назначил внутривенно капельно раствор «поляризующей смеси»:

400 мл 10% раствора глюкозы

30 мл 10 раствора хлорида калия

10 мл 25% раствора сульфата магния

10 ЕД инсулина

В чем смысл назначения «поляризующей смеси»? Указать механизм действия компонентов препарата?

ТЕМА № 4: «ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ»
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ. При разборе основных понятий темы главное внимание уделить:

— определению понятия дыхательная недостаточность, классификации

— изменению газового состава крови при дыхательной недостаточности;

— патогенезу различных форм дыхательной недостаточности (вентиляционной, перфузионной и диффузионной);

— патогенезу развития основных синдромов патологии дыхательной системы (хронического бронхита, синдрома бронхоспазма, эмфиземы легких)

— респираторному дистресс-синдрому, этиология, патогенез;

— гипертензии малого круга кровообращения;

— методам оценки функций легких, их диагностическому значению

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЭКЗАМЕН:

1. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.

2. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов диффузии и перфузии как причина дыхательной недостаточности.

3. Эмфизема легких: определение понятия, этиология, патогенез, проявления.

4. Респираторный дистресс — синдром. Механизмы развития синдрома.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.

2. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. — М.: Триада-Х, 2000. — 574 с.

3. Патофизиология. /Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. — Изд. Томского университета, 2001. — 754 с.

4. Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. — Изд. ГЭОТАР-МЕД. 2002, Т.1, Т.2.

5. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Медицина, 1995. — 752 с

6. Зайчик А.Ш., Чурилов М.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Патофизиологические основы гематологии и онкологии (Учебник для студентов мед-ВУЗов). — СПб:ЭЛБИ-СПб,2001. -507с.

7. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах.: Учеб. пособие для вузов./Под.ред.В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой, Д.В. Билибина.-М.:МИА,2003.-392с.

8. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология (учебник для студентов медицинских вузов), М.:ВЕЧЕ,2001. –704с.

9. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология (учебник для медицинских вузов). – СПб.:Специальная литература,1998.

10. Болезни органов дыхания. (Изб. Лекции). — СПб:Лань,1999. –255с.

ТЕСТЫ

1. Внешнее дыхание включает: (2)

1. Альвеолярно-капиллярную диффузию газов

2. Процессы окисления в тканях

3. Легочную вентиляцию

4. Гемодинамику в большом круге кровообращения

5. Транспорт газов кровью

2. Выбрать правильное определение легочной вентиляции:

1. Газообмен между альвеолами легких и внешней средой

2. Газообмен между альвеолами легких и кровью

3. Транспорт газов (кислорода и углекислого газа) кровью

4. Газообмен между кровью и тканями

5. Тканевое дыхания

3. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1. Хроническом бронхите

2. Бронхиальной астме

3. Пневмосклерозе

4. Аспирации инородных тел

5. Дифтерия

4. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: (2)

1. Пневмонии

2. Бронхиальной астме

3. Пневмосклерозе

4. Аспирации инородных тел

5. Пневмофиброзе

5. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны: (3)

1. Гипокапния

2. Гиперкапния

3. Гипоксия

4. Гипероксия

5. Гипоксемия

6. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относятся:

1. Лимфоцитоз

2. Относительный лейкоцитоз

3. Абсолютный лейкоцитоз

4. Относительный эритроцитоз

5. Абсолютный эритроцитоз

7. Что такое дыхательная недостаточность?

1. Патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального электролитного состава крови

2. Патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормальных показателей кислотно-основного равновесия крови

3. Патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови

4. Патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального белкового спектра крови

5. Это ощущение затруднения дыхания

8. Как называется дыхание судорожного типа, начинающееся после терминальной паузы и характеризующееся вначале неглубоким вдохом, затем глубина дыхания усиливается, но по достижению определенного максимума постепенно ослабевает и полностью прекращается?

1. Дыхание Биота

2. Агональное дыхание

3. Дыхание Куссмауля

4. Дыхание Чейн-Стокса

5. Периодическое дыхание

9. Гиперпноэ — это:

1. Учащенное, углубленное дыхание

2. Судорожное дыхание

3. Дыхание с затрудненным (растянутым) выдохом

4. Дыхание с затрудненным вдохом

5. Редкое, поверхностное дыхание

10. В каких случаях происходит уменьшение площади дыхательной поверхности легких? (3)

1. При усиленной мышечной работе

2. При пневмотораксе

3. При крупозной пневмонии

4. При значительной кровопотере

5. При ателектазе легкого

11. К периодическому дыханию относится: (2)

1. Дыхание Биота

2. Агональное дыхание

3. Частое поверхностное дыхание

4. Дыхание Чейн-Стокса

5. Дыхание Куссмауля

12. Назовите важнейшие патогенетические факторы, определяющие развитие периодического дыхания:

1. Поражение дыхательных мышц

2. Снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

3. Поражение альвеол

4. Нарушение нервно-мышечной проводимости

5. Повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

13. Укажите причины развития вторичного респираторного дистресс-синдрома у взрослых:

1. Сепсис

2. Эмфизема легких

3. Перитонит

4. Пневмоторакс

5. Очаговая пневмония

14. Укажите причины, которые приводят к развитию респираторного дистресс-синдрома у новорожденных недоношенных детей:

1. Сепсис

2. Эмфизема легких

3. Шок

4. Пневмоторакс

5. Недостаточный синтез сурфактанта

15. Нарушение газообмена при развитии респираторного дистресс-синдрома связано с:

1. Развитием гиповентиляции

2. Развитием бронхоспазма

3. Нарушением альвеолярно-капиллярного обмена

4. Нарушением кровоснабжения легких

5. Развитием гипервентиляции

16. Для дыхательной недостаточности наиболее характерны следующие признаки: (2)

1. Одышка

2. Анемия

3. Лейкоцитоз

4. Изменение парциального давления О2 и СО2 в крови

5. Изменение кислотно-основного состояния

17. При остром бронхите: (2)

1. Гиперсекреция слизи

2. Гипосекреция слизи

3. Секреция слизи в пределах нормы

4. Повышение вязкости мокроты

5. Снижение вязкости мокроты

18. Действие гистамина на бронхи проявляется в виде: (3)

1. Отек слизистой бронхов

2. Гиперсекреция слизи

3. Гипосекреция слизи

4. Спазм гладкой мускулатуры бронхов

5. Дилятация гладкой мускулатуры бронхов

19. К иммунопатологической форме бронхиальной астмы относится (2):

1. Инфекционно-аллергическая

2. Холинэргическая

3. Атопическая

4. Дисгормональная

5. Дисадренэргическая

20. Что не может спровоцировать приступ бронхиальной астмы?

1. Волнение

2. Ингаляция β-адреномиметика

3. Ингаляция М-холинолитика

4. Физическая нагрузка

5. Прием аспирина

ДАТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ ПОНЯТИЯМ:

1. Гипертензия малого круга кровообращения

2. Рестриктивный и обструктивный тип дыхательной недостаточности

3. Одышка

4. Эмфизема легких
5. Ателектаз

ЗАДАЧА

Задача № 1

Больной К., 48 лет, лечился в пульмонологическом отделении по поводу пневмонии. После выписки сохранилась одышка (ЧДД – 20) и тахикардия (ЧСС -98). Рентгенограмма легких после лечения: диффузный пневмофиброз.

Какой вид дыхательной недостаточности развился у больного, укажите механизм развития?

Задача № 2

Ребенок, 8 лет, поступил в клинику с жалобами на сильную головную боль, адинамию, многократную рвоту. При обследовании температура тела 39,5о С, ригидность (напряжение) затылочных мышц. При пункции спинно-мозговая жидкость вытекает под давлением, имеет желтовато-зеленоватый цвет. Частота дыхания 13 в минуту, периоды апноэ чередуются с периодами полипноэ. Как называется такой тип дыхания, объясните механизм развития?

ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ

Изобразить графически патологические виды дыхания (дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля)

ТЕМА № 5: «ПАТОЛОГИЯ ЖКТ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ»
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ. При разборе основных понятий темы главное внимание уделить:

— типовым формам патологии желудочно-кишечного тракта: расстройства вкуса (агевзия, гипергевзия), нарушения аппетита (анорексия, гиперрексия, парарексия), акта глотания (дисфагия, афагия, дисфункции пищевода);

— нарушения пищеварения в полости рта (нарушения саливации, пережевывания пищи);

— общей характеристике расстройств пищеварения в желудке;

— определению, этиологии и патогенезу, основным клиническим проявлениям язвенной болезни;

— последствиям удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта: общая характеристика демпинг-синдрома, синдрома приводящей петли, синдрому укороченного кишечника;

— общей характеристике расстройств пищеварения в кишечнике: синдром мальабсорбции и синдром мальдигестии

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЭКЗАМЕН:

1. Патология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

2. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция). Основные механизмы развития, клинические проявления. Интестинальные энзимопатии (глютеновая болезнь, дисахаридная непереносимость).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.

2. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. — М.: Триада-Х, 2000. — 574 с.

3. Патофизиология. /Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. — Изд. Томского университета, 2001. — 754 с.

4. Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. — Изд. ГЭОТАР-МЕД. 2002, Т.1, Т.2.

5. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Медицина, 1995. — 752 с

6. Зайчик А.Ш., Чурилов М.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Патофизиологические основы гематологии и онкологии (Учебник для студентов мед-ВУЗов). — СПб:ЭЛБИ-СПб,2001. -507с.

7. Хендерсон Дж. Патофизиология органов пищеварения. Пер.с англ. М.: Бином. Невский диалект, 1997, -297с.

ТЕСТЫ

1. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги (2):

1. Зияние кардии

2. Гастро-эзофагальный рефлюкс

3. Антиперистальтика пищевода

4. Понижение кислотности желудочного сока

5. Понижение чувствительности рецепторов пищевода

2. Повышение желудочной секреции происходит под действием (2):

1. Гистамина

2. Ацетилхолина

3. Адреналина

4. Гастрина

5. Пепсина

3. Выбрать основной компонент желудочного сока:

1. Серная кислота

2. Ацетилхолин

3. Адреналин

4. Соляная кислота

5. Угольная кислота

4. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1. М — холинорецепторов

2. Н — гистаминовых рецепторов

3. Хеморецепторов

4. N — холинорецепторов

5. Адренорецепторов

5. Указать кислотность(рН) желудка:

1. 10,0 -12,0

2. 8,0 -9,5

3. 7,35 — 7,45

4. 3,0 — 5,5

5. 1,0-1,5

6. К факторам риска язвенной болезни желудка не относятся:

1. Соблюдение режима питания

2. Табакокурение

3. Алкоголь

4. Прием острой, пряной пищи

5. Стресс

7. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает: (2)

1. Ишемию слизистой

2. Гиперемию слизистой

3. Усиление секреции слизи

4. Усиление секреции эндорфинов

5. Угнетение регенераторной способности эпителия

8. Основным звеном патогенеза язвенной болезни является:

1. Снижение факторов защиты и факторов агрессии

2. Активация факторов защиты и факторов агрессии

3. Дисбаланс между факторами защиты и факторами агрессии, в сторону увеличения факторов защиты

4. Дисбаланс между факторами защиты и факторами агрессии, в сторону увеличения факторов агрессии

5. Нормальное соотношение факторов защиты и агрессии

9. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

1. Дефицит витамина С в организме

2. Дефицит витамина В6 в организме

3. Дефицит железа в организме

4. Дефицит витамина В12 в организме

5. Дефицит витамина Д в организме

10. Какие нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта способствуют развитию язвенной болезни 12 перстной кишки?

1. Дуоденогастральный рефлюкс

2. Понижение моторики желудка

3. Гастроэзофагальный рефлюкс

4. Повышение моторики желудка

5. Дуоденостаз

10. Какие нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта способствуют развитию язвенной болезни 12 перстной кишки?

1. Дуоденогастральный рефлюкс

2. Понижение моторики желудка

3. Гастроэзофагальный рефлюкс

4. Повышение моторики желудка

5. Дуоденостаз

11. Какие нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта способствуют развитию язвенной болезни желудка? (2)

1. Дуоденогастральный рефлюкс

2. Понижение моторики желудка

3. Гастроэзофагальный рефлюкс

4. Повышение моторики желудка

5. Дуоденостаз

12. Понятие «дуодено-гастральный рефлюкс» обозначает:

1. Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2. Быстрое опорожнение желудка

3. Медленное опорожнение желудка

4. Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

5. Заброс содержимого желудка в пищевод

13. Выбрать микроорганизм, приводящий к развитию язвенной болезни желудка:

1. Золотистый стафилококк

2. Кишечная палочка

3. Хеликобактер пилори

4. Гемолитический стрептококк

5. Синегнойная палочка

14. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: (2)

1. Слизь

2. Дуодено-гастральный рефлюкс

3. Пепсин

4. Хорошее кровоснабжение слизистой желудка

5. Бикарбонатная система

15. Прием каких лекарственных средств может привести к развитию язвенной болезни: (2)

1. Анальгин

2. Ацетилсалициловая кислота

3. Гидрокортизон

4. Де -нол

5. Гастроцепин

16. Осложнениями язвенной болезни желудка являются: (2)

1. Подагра

2. Перфорация

3. Развитие рака желудка

4. Гепатит В

5. Несахарный диабет

17. Рвота периферического происхождения может быть вызвана: (2)

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

4. Прямым возбуждением рвотного центра

5. Отеком мозга

18. Развитие демпинг-синдрома связано с удалением части:

1. Пищевода

2. Желудка

3. 12- перстной кишки

4. Слепой кишки

5. Толстой кишки

19. Укажите причины развития синдрома мальабсорбции: (2)

1. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника

2. Язвенная болезнь желудка

3. Гиперацидный гастрит

4. Обширная резекция тонкого кишечника

5. Ахолия

20. Какой симптом не характерен для синдрома мальабсорбции:

1. Метеоризм

2. Диарея

3. Вздутие живота

4. Уменьшение массы тела

5. Увеличение массы тела

ДАТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ ПОНЯТИЯМ:

1. Мальдигестия, мальабсорбция

2. Гастро-эозофагальный рефлюкс

3. Изжога
4. Диарея, стеаторея, амилорея
5. Дисбактериоз

ЗАДАЧА

Задача № 1.

У больного К., 25 лет, после приема молока развивается вздутие живота, метеоризм, диарея. Больной пониженного питания. Отмечаются слабость, утомляемость, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. С чем связано развитие данной патологии? Объяснить механизм описанных симптомов.

Задача № 2

Больная М., 40 лет, полгода назад перенесла резекцию 2/3 желудка. Жалуется на возникновение через 15-20 минут после приема пищи слабости, потливости, сердцебиения, головной боли, боли в животе режущего характера, урчание, нередко диарею. Какое заболевание развилось у больной? Объяснить механизм описанных симптомов.

ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ

У больного, страдающего хроническим гастритом, появилась жалобы на ощущение боли, чувство сдавления за грудиной, изжогу, что соответствует симптомам эзофагита. Представьте патогенез эзофагита и обоснуйте назначение ранитидина (блокатора Н2-гистаминовых рецепторов).

ТЕМА № 6: «ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ»
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ. При разборе основных понятий темы главное внимание уделить:

— морфо-функциональной характеристике печени;

— печеночной недостаточности: видам и механизмам развития;

— печеночной коме: основным механизмам развития;

— синдрому портальной гипертензии: механизмам развития и клиническим проявления;

— желтухам: классификации, этиологии и патогенезу;

— нарушению билирубинового обмена при различных видах желтух (гемолитической, паренхиматозной и механической);

— лабораторно-инструментальным методам диагностики нарушений функции

печени, основным принципам патогенетической терапии.

  1   2
База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий