Инфаркт миокарда

Скачати 0.81 Mb.

Сторінка 1/4 Дата конвертації 15.04.2016 Розмір 0.81 Mb.

1 2 3 4

Министерство здравохранения Республики Узбекистан

Центр развития медицинского образования

Ташкентская медицинская Академия

ИНФАРКТ МИОКАРДА
(Учебно-методическое пособие по интегрированному обучению

для студентов IV курсов медицинских вузов)

Министерство здравохранения

Республики Узбекистан

Центр развития медицинского образования

Ташкентская Медицинская Академия

“Утверждаю”

Начальник главного отдела

науки и учебных заведений

Министерства здравоохранения

Республики Узбекистан

Ш.Э.Атаханов

___________________________

“____”________________ 2011 г.

№ протокола

ИНФАРКТ МИОКАРДА

(Учебно-методическое пособие)

Ташкент – 2011 г.

Составители:

Э.Р. Джураева – доцент кафедры факультетской и госпитальной терапии

лечебного факультета и внутренних

болезней медико-профилактического факультета.

Ф.К. Зияева – ассистент кафедры факультетской и

госпитальной терапии лечебного

факультета и внутренних болезней медико-

профилактического факультета.

Г.Т. Бекенова – ассистент кафедры факультетской и

госпитальной терапии лечебного

факультета и внутренних болезней медико-

профилактического факультета.

Рецензенты:
А.В. Якубов – кафедра клинической фармакологии ТМА,

д.м.н., профессор

М.З. Зохидова – кафедра по подготовке врача общей практики Ташкентского института усовершенствования врачей, д.м.н., профессор

Учебно-методическое пособие рассмотрено и утверждено на заседании ЦМК ТМА (протокол № _____ “_____”_____ 2011 г.).

Председатель ЦМК, профессор М.Ш. Каримов

Учебно-методическое пособие утверждено на Учёном Совете ТМА и рекомендовано к опубликованию (протокол № _____ “_____”_____ 2011г.).

Учёный секретарь,

д.м.н., профессор Г.С.Рахимбаева

Тема: ИНФАРКТ МИОКАРДА

1. Место проведения занятия, оснащение

Отделения кардиологии, кардиореанимации, кардиоревматологии и общей терапии, отделение лабораторно-инструментальной диагностики, учебные комнаты.
Анализы крови, клинические и биохимические анализы, иммунологические исследования, рентгенологические исследования, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, обучающе-контролирующие тесты, тематические больные, раздаточный материал.
ТV-видео, оверхет, мультимедиа, таблицы, слайды, информационно-компьютерная программа.

2. Продолжительность занятия

Время для освещения данной темы-270 минут

3. Цель занятия:

Обучение студентов этиологии, патогенезу, клинической симптоматологии, лабораторно-инструментальной диагностике и рациональной терапии, профилактике осложнений, реабилитации.

Цель обучения – освоение и укрепление теоретических знаний:

Воспитательная цель – формирование в подготовке врача соответствующего мировым стандартам интереса к специальности, чувства ответственности, воспитание интереса к расширению своих знаний, формирование уровня деонтологического воспитания, формирование осторожности в процессе выполнения практической работы, ясности и ответсвенности.

Развивательная цель – формирование у студентов самостоятельного мышления и обсуждения, развитие критического мышления у студентов (клинического, гигиенического).

Задачи

1. Определение инфаркта миокарда

Этиология инфаркта миокарда
Патогенез инфаркта миокарда.
Классификация инфаркта миокарда.
Клиническая картина инфаркта миокарда: субъективные данные, общий осмотр, данные пальпации, перкуссии и аускультации, заключение лабораторно-инструментальных методов исследований.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда.
Основные принципы лечения и реабилитации инфаркта миокарда.
Течение и прогноз инфаркта миокарда.

Студент должен знать:

этиологию инфаркта миокарда
патогенез инфаркта миокарда
клинику инфаркта миокарда
методы диагностики инфаркта миокарда
основные принципы лечения

Студент должен уметь:

Собрать анамнез, жалобы больного, провести общий осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию
Составить план обследования больного
Интерпретировать показатели лабораторных данных
Интерпретировать данные ЭКГ
Обосновать по шагам клинический диагноз
Написать рецепт на препараты и объяснить их механизм действия, побочные

эффекты

4. Мотивация

В настоящее время изучение инфаркта миокарда имеет огромное значение, потому что он является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения и может привести к опасным для жизни больного осложнениям.
5. Междисциплинарная и внутридисциплинарная связь

Междисциплинарная связь:

Инфаркт миокарда

Интегрировать со следующими предметами:

По вертикали
1. Нормальная анатомия
2. Нормальная физиология
3. Гистология
4. Патологическая анатомия
5. Патологическая физиология
6. Пропедевтика внутренних болезней

По горизонтали
1. Факультетская хирургия
2. Лучевая диагностика

Нормальная анатомия

Сердце человека – это мышечный насос, разделенный на 4 камеры. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние – желудочками.

Эти два типа камер сердца выполняют разные функции: предсердия собирают кровь, поступающую в сердце и проталкивают ее в желудочки, а желудочки выталкивают кровь из сердца_в_артерии,_по_которым_она_попадает_во_все_части_тела.

Два предсердия разделены межпредсердной перегородкой, а два желудочка – межжелудочковой перегородкой. Предсердие и желудочек каждой стороны сердца соединяются предсердно-желудочковым отверстием. Это отверстие открывает и закрывает предсердно-желудочковый клапан. Левый предсердно-желудочковый клапан известен также как митральный клапан, а правый предсердно-желудочковый клапан – как трехстворчатый_клапан.

Клапаны действуют как ворота, давая крови возможность переходить из одной камеры сердца в другую и из камер сердца в связанные с ними кровеносные сосуды. В сердце имеются следующие клапаны: трехстворчатый, легочный (легочного ствола), двустворчатый (он же митральный)_и_аортальный.
Трехстворчатый_клапан

Трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием и правым желудочком. При открытии этого клапана кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Трехстворчатый клапан предотвращает обратный ток крови в предсердие, закрываясь во время сокращения желудочка. Само название этого клапана говорит о том, что он состоит из трех створок.

Клапан_легочной_артерии

При закрытом трехстворчатом клапане кровь в правом желудочке находит выход только в легочный ствол. Легочный ствол делится на левую и правую легочные артерии, которые идут соответственно в левое и правое легкое. Вход в легочный ствол закрывается легочным клапаном. Легочный клапан состоит из трех створок, которые открыты в момент сокращения правого желудочка и закрыты в момент его расслабления. Легочный клапан позволяет крови попадать из правого желудочка в легочные артерии, но предотвращает обратный ток крови из легочных_артерий_в_правый_желудочек.

Двустворчатый_клапан_(митральный_клапан)

Двустворчатый или митральный клапан регулирует ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Как и трехстворчатый клапан, двустворчатый клапан закрывается в момент сокращения левого желудочка. Митральный клапан состоит из двух створок.

Нормальная физиология

Функция автоматизма. Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.

Функция проводимости. Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда.

Функция возбудимости. Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов.

Функция сократимости. Функция сократимости— это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение. Этой функцией обладает в основном сократительный миокард.

В результате последовательного сокращения и расслабления различных отделов сердца осуществляется основная — насосная функция сердца.

Гистология

Строение миокарда. При световой микроскопии видно ветвление волокон, состоящих из кардиомиоцитов. В центре каждого кардиомиоцита находится ядро.

Строение кардиомиоцита (по данным электронной микроскопии). Видно множество параллельных миофибрилл, состоящих из сегментов — саркомеров.

Строение саркомера. Расположение нитей на поперечном срезе саркомера. В центре диска A (зона М) есть только толстые нити (миозина), в его периферических отделах — и толстые, и тонкие нити (актина), причем каждая толстая нить окружена шестью тонкими. В диске I есть только тонкие нити.

МИОКАРД

Окраска железным гематоксилином

Стрелками показаны вставочные диски

ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ В МИОКАРДЕ
Окраска гематоксилин-эозином

1-волокнаПуркинье

2-эндокард
3 — миокард ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ В МИОКАРДЕ
Окраска гематоксилин-эозином

1-волокнаПуркинье

2-эндокард
3 — миокард ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ В МИОКАРДЕ
Окраска гематоксилин-эозином

1-волокнаПуркинье

2-эндокард
3 — миокард

Патологическая анатомия

Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

Самые ранние морфологические изменения в сердечной мышце при развивающемся ИМ можно выявить только при использовании электронной микроскопии. Уже через 15–20 мин после коронарной окклюзии обнаруживают набухание митохондрий и истощение гликогена. Через 60 мин после прекращения коронарного кровообращения выявляется необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры саркомеров.При использовании световой микроскопии первые изменения в очаге ИМ обнаруживаются только через 12–18 ч от начала инфаркта. Наблюдается расширение капилляров, отек мышечных волокон. Через 24 ч выявляется фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Макроскопически картина ИМ начинает выявляться только через 18–24 ч от начала заболевания. Очаг некроза выглядит бледным и отечным, а через 48 ч зона некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой. При неосложненном течении процесс формирования рубца завершается примерно через 6 недель от начала ИМ.

Патологическая физиология

Возникновение ишемии сердечной мышцы приводит к глубоким нарушениям в метаболизме кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. В результате прекращения или значительного ограничения коронарного кровотока развивается гипоксия, которая нарушает синтез АТФ в митохондриях. При этом сократительная функция кардиомиоцитов быстро снижается. Значительное ограничение поступления с коронарным кровотоком жирных кислот и глюкозы, являющихся основным энергетическим субстратом клеток, активизирует анаэробный гликолиз (распад гликогена). Причем гликоген метаболизируется лишь до лактата, который в условиях дефицита кислорода дальше не окисляется. Концентрация лактата и других недоокисленных продуктов в сердечной мышце и крови коронарного синуса возрастает, и в миокарде происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз), который способствует еще большему снижению электрической активности и сократимости миокарда. Дефицит АТФ приводит к раскрытию калиевых каналов клетки, ионы К+ выходят во внеклеточную среду, снижая тем самым трансмембранный потенциал покоя и возбудимость кардиомиоцитов. Одновременно уменьшается скорость нарастания ТМПД, общая его продолжительность, а также скорость проведения электрического импульса. Характерно, что степень этих нарушений в отдельных участках ишемизированного миокарда различна. Поэтому при ишемии создаются условия для возникновения выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы, лежащей в основе многих нарушений сердечного ритма. В результате ишемии нарушается также обратный транспорт ионов Са2+ в саркоплазматический ретикулум и внеклеточную среду. Kонцентрация Са2+ в клетке возрастает, и развивается так называемая “ишемическая контрактура” кардиомиоцитов, ведущая к нарушению процесса диастолического расслабления. Значительное угнетение функции К+-Nа+–насоса, возникающее в результате дефицита АТФ, сопровождается также повышением концентрации ионов Nа+ в клетке и, соответственно, ее отеком. В результате возникновения ИМ происходит нарушение диастолической и систолической функций ЛЖ, а также начинается сложный процесс его ремоделирования.

Изменение трансмембранного потенциала действия (ТМПД) в зоне ишемического повреждения.

Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном инфаркте миокарда. а — влияние ситолического внутрижелудочного давления на некротизированный участок сердечной мышцы (2-е сутки ИМ); б — увеличение площади инфаркта, истончение стенки в области некроза и дилатация ЛЖ.

Пропедевтика внутренних болезней

В течении трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом Q) принято выделять 5 периодов:

1)продромальный; 2) острейший; 3) острый; 4) подострый и 5) постинфарктный периоды.

При осмотре не редко отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей и выраженной потливостью. В большинстве случаев определяется цианоз губ, выраженный цианоз, положение ортопноэ в сочетании с влажными. мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах лёгких и увеличение частоты дыхательных движений свидетельствуют о наличии острой левожелудочковой недостаточности.

Пальпация сердца: при пальпации сердца может отмечаться локальная болезненность в левой прекардиальной области.

Аускультация сердца при ИМ: ослабление и приглушённость первого тона на верхушке, ослабление второго тона, акцент второго тона на легочной артерии, синусовая тахикардия. Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может возрастать. При развитии острой сосудистой недостаточности АД снижается, главным образом за счёт систолического АД.

Динамика изменений ЭКГ в острой (а–е), подострой (ж) и рубцовой (з) стадиях инфаркта миокарда.

Лучевая диагностика

Рентгенография органов грудной клетки. У больных ИМ с зубцом Q, госпитализированных в кардиореанимационное отделение, рентгенография органов грудной клетки, как правило, осуществляется по специальным показаниям, а именно: с целью своевременной диагностики интерстициального отека легких и некоторых других осложнений заболевания (пневмонии, инфаркта легкого, гидроторакса или выпота в полость перикарда), рентгенологические признаки которых описаны в соответствующих главах руководства. Исследование проводится с помощью специальных портативных рентгеновских аппаратов непосредственно в кардиореанимационном отделении в положении больного лежа на спине.

Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (технецием) применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в некротизированной ткани сердечной мышцы в том случае, если в зоне поражения сохраняется по крайней мере 10–40% кровотока (в том числе коллатерального), необходимого для доставки технеция к очагу некроза.Сцинтиграммы регистрируют в трех cтандартных проекциях через 90 мин после внутривенного введения индикатора. Это время необходимо для очищения крови от индикатора за счет поглощения его костной и некротизированной тканью. Анализ сцинтиграмм проводят после процедуры накопления импульсов излучения и процедуры вычитания фона.Очаг острого инфаркта миокарда выявляется с помощью этой методики уже через 24 ч от начала заболевания. При обычном течении инфаркта очаг некроза визуализируется вплоть до 8–10 дня болезни. Если же технеций продолжает накапливаться в сердечной мышце на 2–3-й неделе от начала заболевания, это свидетельствует о замедлении репаративных процессов, затяжном течении инфаркта или развитии постинфарктной аневризмы.

Две одномерные эхокардиограммы, зарегистрированные у больных с постинфарктным кардиосклерозом: а — акинезия межжелудочковой перегородки; б — акинезия заднедиафрагмального (нижнего) сегмента ЛЖ

Сцинтиграммы миокарда с 99m Тс-пирофосфатом, зарегистрированные у больного с заднедиафрагмальным (нижним) инфарктом миокарда с зубцом Q. Заметно накопление технеция в заднедиафрагмальном (нижнем) сегменте ЛЖ (светлые участки сцинтиграмм)

Хирургия

Коронарная реваскуляризация

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и сохранении признаков рецидивирующей ишемии миокарда показано проведение коронарной реваскуляризации: чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или аорто-коронарного шунтирования (АКШ). Основными показаниями к проведению экстренной коронарной реваскуляризации являются признаки, характеризующие высокий риск развития ИМ и летального исхода:

1. Повторные эпизоды ишемии миокарда (рецидивы боли или/и отрицательная динамика сегмента RS–T).

2. Повышение содержания в сыворотке крови тропонинов или МВ КФК.

3. Нестабильность гемодинамики (артериальная гипотензия или прогрессирующая сердечная недостаточность).

4. Угрожающие нарушения ритма (повторные эпизоды ЖТ или ФЖ).

5. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция