Гнійні захворювання кісток та суглобів остеомієліт

Під терміном
Гнійні захворювання кісток та суглобів остеомієліт

Скачати 164.12 Kb.

Дата конвертації 19.04.2016 Розмір 164.12 Kb. ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК ТА СУГЛОБІВ

ОСТЕОМІЄЛІТ
Під терміном «остеомієліт» (osteomyelitis), вперше запровадженим у практику в 1831 p. французьким хірургом Рейно, розуміють інфекційний запальний процес усіх елементів кістки і сусідніх тканин, який супроводжується остеолізом і остеонекрозом.

Першим клінічну картину цього зах­ворювання описав у 1852 p. французь­кий учений Шасеньяк. Він назвав його «есенціальним остеомієлітом».

Інфекційна етіологія остеомієліту була встановлена в кінці XIX ст. У цей час було виділено і його збудники.

Для правильного розуміння патоге­незу остеомієліту варто коротко нагада­ти анатомічну структуру кістки.

Кожна кістка складається з компакт­ної (ззовні) і губчастої (всередині) ре­човин. Щільна частина складається з кісткових пластинок, між якими про­ходять гаверсові канали. У них містить­ся пухка сполучна тканина з кісткотвор-чими клітинами (остеобластами), кровоносними, лімфатичними судинами, нервами. У центрі, вздовж трубчас­тих кісток, проходить кістковомозковий канал, заповнений кістковим мозком. Зовні кістка вкрита окістям із сполуч­ної тканини. У ній теж є багато осте­областів, за рахунок яких відбуваються ріст кістки в товщину, а також регене­рація її у разі пошкодження і запален­ня. У дитячому віці (до закінчення пе­ріоду росту) кінці епіфізів вкриті епі-фізарним хрящем, за рахунок якого кістка росте в довжину.

Найчастіше причиною остеомієліту є золотистий стафілокок. Можуть зус­трічатися й інші неспецифічні (стреп­токок, паличка черевного тифу, про­тей, синьогнійна паличка) і специфічні (туберкульозна паличка, паличка черев­ного тифу, бліда спірохета) мікроби.

Остеомієліт частіше уражає у віці 12—17 років.

Класифікація остеомієліту. Запропо­новано ряд класифікацій остеомієліту.

За етіологічним чинником осте­омієліт ділять на неспецифічний і спе­цифічний. Неспецифічний остеомієліт спричинюється банальною гноєтворною флорою, специфічний — специфічною (туберкульозною, бруцельозною палич­ками, блідою спірохетою і т. ін.).

Залежно від шляхів проникнення мікробів у кістку розрізняють гематоген­ний остеомієліт, за якого мікроби по­трапляють у кістку гематогенним шля­хом, і остеомієліт, за якого інфекція потрапляє у кістку ззовні при відкритих пораненнях або переході інфекції із інфікованих тканин, які оточують кістку.

За клінічним перебігом виділяють гострий і хронічний остеомієліт. Гос­трий — це частіше гематогенний. Хро­нічний остеомієліт буває первинно-хро­нічним (захворювання відразу має хро­нічний перебіг) або вторинно-хроніч­ним (розвивається після гострого осте­омієліту або відкритих поранень).

ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Як уже вказувалося, в етіології ос-теомієліту важливу роль відіграє інфек­ція. При гострому гематогенному ос­

теомієліті мікроби потрапляють у кістку з кров’ю з будь-якого гнійного осеред­ку в організмі. Це можуть бути гострі запальні процеси (фурункул, карбун­кул, бешиха, флегмона), поранення (садна, рани) й прихована латентна інфекція (уражені карієсом зуби, хро­нічний тонзиліт, хронічне запалення сечових шляхів і ін.). Проте лише про­никнення мікробів у кістку не обов’яз­ково спричинює остеомієліт. Для цьо­го потрібні інші чинники.

Коли етіологія гострого гематоген­ного остеомієліту зрозуміла, то пато­генез його досі до кінця не розгаданий. Запропоновано низку теорій, кожна з яких по-своєму пояснює перебіг гос­трого гематогенного остеомієліту. При цьому враховують анатомо-фізіологічні особливості організму, його імуноло­гічний стан, морфологічну структуру трубчастих кісток, їх кровопостачання, моменти, що сприяють його розвитку.

Вчення про патогенез гострого ге­матогенного остеомієліту почало розви­ватися в кінці XIX ст., коли Е. Лексер і О. Бобров висловили думку про те, що у виникненні гострого запального процесу в кістці відіграє роль закупо­рювання її судин бактеріальним ембо-лом (емболічна теорія), мікроби яко­го, розмножуючись, зумовлюють запа­лення судинної стінки з пізнішим пе­реходом на кістку. Джерелом інфекції автори вважали захворювання шкіри:

садна, піодермію, фурункульоз, сеп­сис, приховану інфекцію.

Переважну ураженість гематогенним остеомієлітом дітей і юнаків Е. Лексер і О. Бобров пояснюють анатомічними особливостями кровопостачання кістки в дитячому віці. На їх думку, діафізи, метафізи та епіфізи кісток організму, який росте, мають функціонально ок­ремий кровообіг, внаслідок чого кін­цеві судини зазначених відділів кісток утворюють відгалуження, що сліпо за­кінчуються і не анастомозують. Це сприяє тому, що мікроби в цих закін­ченнях затримуються, осідають і роз­виваються.

Автори наголошують на тому факті, що у дітей переважає червоний кістковий мозок, який менш резистентний до інфекції, ніж жовтий у дорослих.

Згодом виявилася неспроможність теорії Лексера—Боброва. Вказувалося, що теорія ця механічно розглядає складний процес гострого гематогенно­го остеомієліту.

У 1925 p. В. Москаленко зробив при­пущення про те, що у дітей артерії, які постачають кістку кров’ю, відходять від основного стовбура під гострим кутом. Це сприяє швидкому проникненню мікробів у кістку. У дорослих цей кут пря­мий, і мікроби затримуються в ньому.

Нове пояснення патогенезу гостро­го гематогенного остеомієліту дав С .Де-ріжанов (1937). У експерименті на тва­ринах він досліджував це захворювання з точки зору вчення про алергічний стан і дійшов висновку, що гематогенний остеомієліт є процесом, за якого реа­лізується сенсибілізація організму, і пе­ребігає він як гіперергічне запалення. Автор сенсибілізував організм кролів шляхом уведення кінської сироватки. Після цього у кістковомозковий канал вводив її і одержував асептичний алер­гічний остеомієліт. Коли ж цей самий дослід проводив із сумішшю сироватки з незначною кількістю мікробних тіл, у тварин розвивалася картина гострого гнійного остеомієліту.

На підставі результатів своїх дослід­жень автор зробив висновок, що бак­теріальні емболи не відіграють ролі у ви­никненні гематогенного остеомієліту, а захворювання розвивається лише на тлі сенсибілізованого організму.

Теорія ця згодом теж була піддана критиці. По-перше, досліди, прове­дені автором на тваринах, інші вчені повторити не змогли. На підставі ре­зультатів експериментальних досліджень С. Деріжанов заперечує значення ана-томо-фізіологічних особливостей кісткової структури у дітей, що є по­милкою, бо гострий гематогенний ос­теомієліт є хворобою дитячого віку. Теорія С. Деріжанова не відповідає на запитання, чому запальний процес все-таки частіше локалізується в метафізі? Клінічні спостереження за хворими у багатьох випадках не підтверджують існування попереднього джерела сенси­білізації.

Згідно з нервово-рефлекторною те­орією, яку підтримував М. Єланський (1954), в основі виникнення гострого гематогенного остеомієліту лежить три­валий рефлекторний спазм судин з по­рушенням кровообігу в кістці.

У 1977 p. M. Гриньов запропону­вав свою теорію патогенезу гострого ге­матогенного остеомієліту. Автор вва­жає, що в основі остеонекрозу лежить не внутрішньосудинне порушення кро­вообігу (емболом, тромбом), а стис­нення судин ззовні запальним інфільт­ратом. На думку автора, мікрофлора з якогось осередку інфекції проникає в кістку. Вона осідає в метафізах у зв’яз­ку з наявністю там широкої мережі роз­галужених судин і сповільненням у них руху крові. Із судин збудник інфекції проникає в параваскулярний простір, де зумовлює запалення. Набряк і інфільтрація параваскулярної кліткови­ни замкнені ригідними стінками кістко­вої трубки. Це спричинює стиснення вен і артерій, порушення кровообігу в кістці і розвиток некрозу.

На думку автора, у наведеному вище трактуванні патогенезу гострого гемато­генного остеомієліту певна роль відво­диться імунному чиннику. Наголо­шується, що при цьому захворюванні пригнічується клітинний імунітет і ак­тивізується гуморальний. Поліпшення стану хворих супроводжується наростан­ням активності його гуморальної ланки.

Л. Прокоп ова і А. Татур (1979) об’єднують деякі думки, викладені у наведених вище теоріях. Вони вважа­ють, що реакція антиген—антитіло, яка відбувається у сенсибілізованому орга­нізмі, призводить до мікроциркулятор-них внутрішньосудинних і позасудинних розладів, а також пошкодження капі­лярів і сполучних тканин. Це зумовлює порушення реологічних властивостей крові і гемокоагуляції, підвищення внутрішньосудинного зсідання та про­никності стінок капілярів і венул, ад­гезію еритроцитів, лейкоцитів і тром­боцитів. Патологічні реакції, які відбу­ваються в ригідній кістковій трубці, зумовлюють стискання і закриття судин кістки, сприяючи тим самим клітинній деструкції—кінцевому наслідку пору­шення мікроциркуляції, і розвитку за­пального процесу. Все це відбувається на тлі зниження неспецифічної резис­тентності організму і попередньої його сенсибілізації.

Наведена вище концепція лежить у основі рекомендованих лікувальних за­собів: призначають антибіотики, анти­коагулянти, протеолітичні ферменти, декомпресію кістки.

Як свідчать клінічні спостереження, у виникненні гострого гематогенного остеомієліту важливу роль відіграють чинники, які провокують його або сприяють розвитку. Насамперед це хронічні ендогенні осередки інфекції. Вони, локалізуючись в уражених ка­рієсом зубах, мигдаликах, сечових шля­хах, жіночих статевих органах, сенси­білізують організм і роблять його сприй­нятливим до розвитку остеомієліту. Безпосередньо можуть спричинити роз­виток запального процесу в кістці зак­риті травми (пригнічуються місцеві за­хисні сили кісткового мозку), переохо­лодження, перевтома, авітаміноз, вис­наження організму внаслідок перенесе­них раніше захворювань.

Патологоанатомічні зміни в кістці при гострому гематогенному остео­мієліті розпочинаються з виникнення осередку запалення, яке частіше лока­лізується в метафізі. Воно характери­зується місцевим розширенням судин, сповільненням руху крові, підвищеною проникністю судинної стінки, мігра­цією клітинних елементів і лейкоцитар­ною інфільтрацією кісткового мозку.

Серозний, а пізніше гнійний за­пальний ексудат перебуває в кістці під високим тиском. Він намагається знай­ти вихід як вздовж, так і вшир кістки. Набряк охоплює гаверсові канали, стискає венозні судини, які через дея­кий час тромбуються. Все це порушує живлення кістки і призводить до її не­крозу. Поширюючись гаверсовими ка­налами, гній розпушує кістку. Утво­рюються різної величини ділянки кістки, які повністю втратили зв’язок з материнською основою, змертвіли. Це — секвестри. Залежно від місця ут­ворення Г. Акжігітов (1986) ділить їх на кортикальні (локалізуються в ком­пактному шарі кістки), центральні (формуються з ендоосту і циркулярне охоплюють кістковомозковий канал), пенетруючі (некроз всієї товщини ком­пактного шару, але обмежений лише певним сектором по обводу кістки, де один кінець його залишається в порож­нині, а другий проникає в м’які тка­нини) й тотальні (некроз захоплює увесь обвід кістки).

Після остаточного відмежування секвестр зі всіх боків оточений гноєм. Довкола нього формується так звана секвестральна коробка. Секвестри мо­жуть бути різної величини (від 0,5 см до 20 х З см у діаметрі). Іноді некроти-зується вся кістка.

Гній, який поширюється вздовж кістки, досягнувши суглоба, може зруйнувати суглобову капсулу, проник­нути в суглоб і спричинити гнійний артрит. Дійшовши до окістя, він відшаровує його, збирається під ним у вигляді субперіостального абсцесу. Потім гній прориває через окістя і ви­ходить у міжм’язовий простір, утворю­ючи міжм’язову флегмону. Зрештою гній проникає через стоншену шкіру, внаслідок чого утворюються нориці. Уражена кістка при цьому деформуєть­ся, стовщується.

Після затихання в кістці гострого процесу і переходу його в хронічну ста­дію судини в кістковій тканині, яка ут­ворилася, запустівають, у міжклі­тинній речовині відкладаються солі кальцію, надаючи кістці особливої щільності. Що довше існує осередок деструкції, то більшою мірою вираже­ний склеротичний процес. З часом кістка набуває особливої міцності, по­товщується, стирається різниця між компактною і губчастою речовинами.

Клінічна картина. Гострий гемато­генний остеомієліт — це частіше захво­рювання людей молодого віку, пере­важно чоловіків.

Гострий гематогенний остеомієліт частіше буває навесні і восени, що можна пов язати з простудними захворюван­нями, зниженням реактивності органі­зму, підвищенням його сенсибілізації.

Протягом кількох діб перед захворю­ванням хворий відчуває слабкість, млявість, його знобить.

Гострим запальним процесом пере­важно уражаються довгі трубчасті кіст­ки — стегнова, плечова, великогоміл­кова. Частіше пошкоджується та ділян­ка кістки, яка бере найбільшу участь у рості, тобто метафіз. Інколи спостері­гається й множинне ураження кісток.

Клінічна картина гострого гемато­генного остеомієліту різноманітна. Т.Краснобаєв виділяє такі клінічні форми:

1) токсичну (адинамічну);

2) септикопіємічну;

3) з переваженням місцевих проявів.

Токсична форма гострого гематоген­ного остеомієліту за перебігом нагадує гостру загальну інфекцію, що супровод­жується високою температурою тіла, непритомністю, частим пульсом, низь­ким артеріальним тиском. Протягом перших діб може настати смерть. Підвищення температури тіла супровод­жується ознобом і проливним потом. Лице гіперемійоване, на шкірі токсич­на висипка або петехії. Дихання час­те, поверхневе. Смерть настає від сер­цево-судинної недостатності.

Захворювання розвивається дуже швидко, місцеві прояви не встигають розвинутися. Навіть на аутопсії не вдається виявити в кістках будь-яких змін, що характерні для цієї форми ос­теомієліту. За клінічною картиною цей вид остеомієліту, на думку деяких ав­торів, нагадує септичний шок.

Септикопіємічна форма гематоген­ного остеомієліту має гострий перебіг: підвищення температури тіла, озноб, блювання, прискорення пульсу, гіпо­тензія, зміни складу крові, виражені місцеві ознаки (набряк, болючість ура­женої ділянки). В різних тканинах і органах утворюються гнійні метаста­тичні осередки.

Розвивається за зниженої реактив­ності організму і високої вірулентності мікробів. Метастази частіше виявляють у легенях. Температура тіла має пос­тійний характер, іноді бувають блюван­ня, пронос.

Гематогенний остеомієліт з ізольо­ваним або численним ураженням кісток, але з переважанням місцевих проявів, також характеризується гос­трим початком і вираженою інтоксика­цією. Хворі скаржаться на сильний, розпираючий біль у кістці, який позбавляє їх сну, загальну слабкість, втра­ту апетиту, головний біль, підвищен­ня температури тіла. Обличчя бліде, губи ціанотичні, склери і шкіра жов­тяничні, язик обкладений, сухий. Пе­чінка і селезінка збільшені. Хворий за­гальмований, наявні тахікардія, тахі-пное. Іноді спостерігаються менінге-альні симптоми.

Під впливом лікування симптоми інтоксикації швидко минають і на пер­ший план виступають місцеві прояви захворювання: біль у кінцівці, набряк ураженої ділянки, напівзігнуте поло­ження кінцівки, обмеження її рухів. Хворий оберігає кінцівку, лежить не­рухомо і боїться доторкнутися до неї. Одночасно з болем з’являється при­пухлість м’яких тканин, що без чітких меж поширюється на сусідні ділянки. Шкіра в місці припухлості через дея­кий час стає гіперемійованою. Паль-паторно визначають місцеве підвищен­ня температури і дифузну інфільтрацію тканин. Під час постукування по по­здовжній осі кінцівки хворий відчуває локалізований біль у кістці. У відрізках кінцівки, які вкриті товстим шаром м’язів, спочатку важко буває поміти­ти локальні зміни. Біль пов’язаний з розвитком кісткової гіпертензії, він триває доти, поки не знизиться внут-рішньокістковий тиск (внаслідок про­ривання гною назовні або оперативно­го втручання). Біль сильний, носить нестерпний характер. Дитина не спить.

Інколи запальний процес з кістки переходить на близько розташований суглоб. При цьому контури його зглад­жуються, рухи в ньому обмежуються, з’являються сильний біль, симптом флюктуації. Діагноз підтверджується пункцією суглоба, під час якої одержу­ють гній.

Зміни з боку крові характеризують­ся підвищенням кількості лейкоцитів, зсувом лейкоцитарної формули вліво, ознаками анемії, збільшенням ШОЕ. При цьому виді остеомієліту не уража­ються гнійним процесом інші тканини й органи. Ця форма остеомієліту зуст­річається найчастіше.

У діагностиці гострого гематогенно­го остеомієліту допомагають додаткові методи дослідження. Найдоступнішим є рентгенологічний. Він дозволяє підтвердити або заперечити діагноз за­хворювання, визначити локалізацію осередку ураження. Щоправда, про­тягом 10—14 діб захворювання рентге­нологічних змін на рентгенограмах може не бути. Це пояснюється тим, що на перших порах запальний процес лока­лізується в кістковому мозку, а в ком­пактному шарі кістки структурні зміни не виявляються.

На швидкість появи змін на рент­генограмі впливає клінічний перебіг гострого остеомієліту (що тяжче пере­бігає хвороба, то швидше вони з’яв­ляються) і застосування антибіотико-терапії (у цьому разі вони з’являються пізніше).

Перші рентгенологічні зміни торка­ються м’яких тканин. Поблизу осеред-ка ураження збільшуються і ущільню­ються м’язи, зникає межа між ними і підшкірною основою. Через 2 тиж стирається структура губчастого і кор­кового шарів кістки. Згодом з’явля­ються осередки обмеженого остеопоро-зу і деструкції. Відзначається потов­щення окістя в місці ураженої кістки. Це важливі рентгенологічні ознаки ос­теомієліту. З часом остеопороз кістки посилюється. У разі прогресування процесу вся кістка стає порозною, прозорою.

Через місяць від початку захворю­вання в кістці видно вже окремі порож­нини з наявністю в них секвестрів. У разі переходу гострого процесу в хроніч­ний осередки остеопорозу кістки на рен­тгенограмі починають чергуватися з осередками остеосклерозу. Коли в про­цес втягується суглоб, помітним стає розширення суглобової щілини.

Результати гематологічних дослід­жень свідчать про зміни в крові, що характерні для запального процесу.

Із спеціальних методів дослідження треба назвати такі: реовазографія, ар­теріальна осцилографія, ультразвукова ехолокація, шкірна термометрія, остео-тонометрія (вимірювання внутрішньо-кісткового тиску), радіонуклідний ме­тод, теплобачення, цитологічні мето­ди дослідження та ін. Деякі з них ще не знайшли широкого застосування, незважаючи на свою цінність.

Важливе місце в діагностиці гостро­го гематогенного остеомієліту займає пункція кістки. Щоправда, в перші години розвитку захворювання через відсутність у кістці гною вона може бути неінформативною. А тому ії доцільно одночасно поєднувати з такими діагно­стичними методами, як внутрішньокі-сткова термометрія, остеотонометрія, цитологічне і мікробіологічне дослід­ження пунктату. Пункція кістки має не лише діагностичне, а й лікувальне зна­чення, бо знижує тиск у кістці.

Ускладненням гострого гематоген­ного остеомієліту є загальне заражен­ня крові (сепсис), виникнення метаста­тичних гнійних осередків у легенях і печінці, головному мозку, плеврі, нирках, виникнення вторинного арт­риту, спонтанні переломи і вивихи кісток.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно бути своєчасним і повноцінним. Його треба починати в перші години від початку захворюван­ня. Що раніше розпочате лікування, то кращий терапевтичний ефект. С. Попкіров указує, що коли лікуван­ня починають у перші 8 год, повне оду­жання настає в 100 % випадків.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно проводитися в таких напрямках: 1) безпосередня дія на збудник захворювання; 2) підвищення резистентності організму; 3) лікування місцевого осередку.

1. Зараз для боротьби з інфекцією використовують переважно антибіоти­ки. Вводять їх у перші години захво­рювання. Це дає можливість зняти за­гальну інтоксикацію, рідко спостеріга­ються артрити, помітно скорочуються строки лікування.

Антибіотикотерапія повинна носи­ти спрямований характер залежно від чутливості мікробів до антибіотиків.

До цього часу рекомендують уводи­ти хворому бензилпеніциліну натрієву сіль у великих дозах в поєднанні з од­ним із препаратів широкого спектру дії’ (канаміцин, гентаміцин, мефоксин, остеотропний лінкоміцин та ін).

Шляхи введення антибіотиків різні: внутрішньом’язовий, внутріш-ньоартеріальний, внутрішньовенний, внутрішньокістковий, пероральний. Широке застосування знайшов метод внутрішньокісткового введення анти­біотиків, опрацьований К. Алексю-ком. Суть його полягає в тому, що під місцевою анестезією (а у малих дітей під загальним знеболенням) у осередок інфекції в кістці вводять одну або кілька голок з бічними отворами. Для кращої їх фіксації голки прово­дять через всю товщу кістки до проти­лежного кортикального шару. Через них у зону ураження вводять антибіо­тики або інші антисептики чи проте­олітичні ферменти. Лікування триває 2—4 тиж за умови періодичної заміни антибіотиків.

Для профілактики кандидомікозу, який може розвинутися у разі тривало­го проведення антибіотикотераліЇ, вво­дять великі дози вітамінів, ністатину, леворину, десенсибілізуючих засобів.

З метою створення в кістці високої концентрації антибіотиків рекоменду­ють також внутрішньоартеріальне їх уведення. М. Ковалишин, вивчаючи концентрацію пеніциліну в кістковому мозку кроля, встановив, що у разі внутрішньоартеріального введення антибіотика його концентрація в кістці в 1,2—4 рази вища, ніж у разі внут-рішньом’язового чи внутрішньовенно­го. При лікуванні хворих таким мето­дом автор одержав добрі результати. Після 4—6 внутрішньоартеріальних вливань бензилпеніциліну натрієвої солі стан пацієнтів помітно поліп­шувався: різко знижувалися септичні явища, температура наближалася до норми, зменшувалася кількість лейко­цитів у крові.

2. З метою підвищення резистент­ності організму, його неспецифічного імунітету для лікування гострого гема­тогенного остеомієліту застосовують імунотерапію. Активна імунізація (спеціальні вакцини, стафілококовий анатоксин) показана у разі підгострого і хронічного перебігу захворювання.

У гострий період рекомендують па­сивну імунізацію (гіперімунний анти-стафілококовий у-глобулін, антиста-філококова плазма).

Для загального зміцнення призна­чають також переливання крові від до­норів, попередньо імунізованих стафі­лококовим анатоксином.

Важлива роль у комплексному ліку­ванні хворих на гострий гематогенний остеомієліт відводиться вітамінотерапії (аскорбінова кислота, вітаміни групи В, Р), введенню протеолітичних фер­ментів (трасилол, контрикал).

Для дезінтоксикації і поліпшення мікроциркуляціїпереливаюгь низькомо­лекулярні декстрани (гемодез, реопо-ліглюкін, неокомпенсан, реоглюман), 10 % розчин глюкози, білкові препа­рати (нативна плазма, протеїн, аміно-кровін, амінопептид, гідролізин).

Їнфузійна терапія у хворих на гос­трий гематогенний остеомієліт повин­на включати препарати, які нормалізу­ють водно-електролітний баланс і кис­лотно-основний стан. Електролітні зміни коригують введенням 1,3; 7,5 % розчину калію хлориду або комбінова­ними розчинами: Рінгера—Локка, лак-тасолем, триселем, ацесолем, які міс­тять електроліти натрію, калію, хлору.

Для гострого гематогенного остео­мієліту характерний метаболічний або змішаний ацидоз, який коригують уве­денням натрію гідрокарбонату.

При тяжких станах, вираженій інток­сикації багато авторів рекомендують включати в комплексну терапію замін­не переливання крові і гемосорбцію.

Належну увагу треба приділяти дог­лядові за хворими та симптоматичному лікуванню. Харчування повинно бути висококалорійним, перевагу слід відда­вати молочно-рослинній їжі. Слід ре­тельно доглядати за шкірою (профілак­тика пролежнів), за ротовою порожни­ною (профілактика стоматиту, паротиту).

3. Місцеве лікування починають з іммобілізації кінцівки гіпсовою пов’яз­кою. Вона забезпечує спокій ураженій ділянці, запобігає генералізації проце­су. Після стихання гострих явищ хво­рим призначають фізіотерапевтичні про­цедури (УВЧ, електрофорез калію йо­диду, кальцію).

Важливе місце в терапії хворих на гострий гематогенний остеомієліт відводиться оперативному лікуванню, хоча відносно його характеру у хірургів немає єдиної думки. Т. Краснобаєв, Т. Венгеровський рекомендують обме­житися при цьому лише розрізуван­ням окістя. Вони негативно ставлять­ся до розкриття кістковомозкового ка­налу, вважаючи, що це призводить до погіршення перебігу процесу.

М. Гриньов, виходячи із своєї те­орії патогенезу гострого гематогенного остеомієліту, навпаки, переконаний, що чим раніше розкрити кістковомоз-ковий канал, то кращі наслідки ліку­вання. Кістковомозковий канал треба розкривати електродрелем або тригран­ним шилом. У кортикальному шарі кістки роблять кілька отворів. Це за­побігає пошкодженню судин і некрозу кісткового мозку. Остеоперфорація до­цільна і в пізніші строки захворювання за наявності осередків деструкції із сек­вестрами. Вона сприяє відтоку гною і дозволяє підготувати хворого до ради­кальної операції.

Показання до остеоперфорації:

відсутність ефекту від 48—72-годинно­го консервативного лікування, збіль­шення за цей час набряку м’яких тка­нин, приєднання запалення суглоба і його прогресування, наявність в ура­женій ділянці флюктуації, збільшення локальної болючості.

Операцію виконують під наркозом. Розріз проводять у ділянці найбільшої болючості.

У останні роки для розкриття кістко-мозкової порожнини використовують лазер. Лазерним променем у намічено­му місці пропалюють органічну частину кістки, розкриваючи кістковомозковий канал. Позитивним боком цього мето­ду операції є швидкість і мала травма-тичність. Крім цього, променевий «скальпель» має сильну бактерицидну і гемостатичну дії.

Залежно від своєчасності і повноці­нності лікування наслідки його у хво­рих на гострий гематогенний остео­мієліт можуть бути різними. Якщо хво­рого госпіталізували у стаціонар до 24 год з моменту початку захворюван­ня, одужання спостерігається у 91,86 %, випадків, у разі переходу у хроніч­ну стадію — у 8,15 %.

База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий