Черепно мозкова травма

Черепно мозкова травма

Скачати 371.43 Kb.

Дата конвертації 17.04.2016 Розмір 371.43 Kb. Реферат

на тему:

«Черепно — мозкова травма»

План

1. Загальні відомості.

2. Струс головного мозку.
3. Забиття головного мозку.
4. Дифузне аксональне ушкодження.
5. Стиснення головного мозку.
6. Стиснення голови.

Черепно-мозкова травма посідає перше місце в струк­турі нейрохірургічної патології і є найчастішою причи­ною смерті та інвалідності населення віком до 45 років. Чоловіки становлять 70 — 80% потерпілих. Розрізняють такі типи черепно-мозкової травми: 1) ізо­льовану (немає позачерепних ушкоджень); 2) поєднану (якщо механічна енергія одночасно спричинила ітозаче-репні ушкодження): краніолицеву, краніоспінальну, кра-ніоторакальну, краніоабдомінальну та ін.); 3) комбіновану (у разі одночасної дії різних видів енергії — механічної та променевої, термічної або хімічної тощо).4-

За характером черепно-мозкова травма поділяється на закриту і відкриту. До закритої належать ушкодження, за яких немає порушення цілісності покривів черепа або є рани м’яких тканин без ушкодження апоневрозу. Закри­та черепно-мозкова травма охоплює також переломи кісток склепіння черепа, що не супроводжуються пораненням прилеглих м’яких тканин, апоневрозу. До відкритої черепно-мозкової травми належать уш­кодження, за яких поранення покривів черепа з ушкод­женням апоневрозу поєднані з ушкодженням головного мозку (струс, забиття, стиснення):

Є всі підстави вважати, що й ізольовані рани м’яких тканин голови з ушкодженням апоневрозу мають бути за­раховані до відкритої черепно-мозкової травми, оскіль­ки, по-перше, досі немає надійних об’єктивних критеріїв легкої травми головного мозку, а по-друге, за наявності рани, що проникає до кістки, завжди є загроза виник­нення внутрішньочерепних ускладнень. До відкритої черепно-мозкової травми належать також переломи основи черепа, які супроводжуються кровоте­чею або ліквореєю (із вуха або носа). Відкрита черепно-мозкова травма створює загрозу інфікування і розвитку таких тяжких внутрішньочерепних ускладнень, як менінгіт, абсцес мозку.

Патогенез. Травма є пусковим механізмом виникнен­ня у головному мозку тих чи тих структурно-функціо-нальних змін, характер і прояв яких визначаються силою її і ступенем ураження мозку. За біомеханікою розрізня­ють такі види черепно-мозкової травми: 1) ударно-про­тиударну (ударна хвиля, поширюючись від місця травми голови через мозок до протилежного полюсу черепа, зу­мовлює швидкі перепади тиску в ділянці травми і напро­ти неї); 2) прискорення-сповільнення («переливання» і ротація масивних півкуль великого мозку відносно фіксо­ваного стовбура головного мозку); 3) поєднану (одночас­но діють обидва попередні механізми).

Ударно-протиударна травма спричинює появу ділянок ушкодження мозку як у місці травми, так і на протилеж­ному боці за ходом ударної хвилі. Травма прискорення-сповільнення призводить до дифуз­них ушкоджень мозку (дифузне аксональне ушкоджен­ня). Ступінь уразливості мозку залежить від вікових змін у тканині мозку і судинній системі, тому в похилому віці він завжди вищий. Найлегша за силою впливу на мозок травма супровод­жується змінами без порушення цілісності клітини. У разі застосування звичайної світлової мікроскопії структурних змін майже не виявляють. Електронно-мікроскопічне до­слідження в експерименті у разі струсу мозку в тварин виявляє структурно-функціональні порушення — комп­лекс реактивних процесів, в основі яких лежать ультра­структурні та ультрацитохімічні зміни в тканині толового мозку. Ультраструктурні зміни відбуваються головним чином у клітинних мембранах. При цьому найбільшою мірою страждають мембрани синаптичного апарату (вкорочен­ня або зникнення активних зон частини синапсів, змен­шення кількості синаптичних везикул, вакуолізація денд­ритів, зміна нейрогліальних співвідношень). Ультрацитохімічні дослідження засвідчують, що мозок після струсу тимчасово втрачає здатність до тонкої регу­ляції метаболічних процесів, які відбуваються в ньому, зокрема обміну нуклеотидів, котрий відіграє основну роль у регуляції метаболізму, гемодинаміки, специфічних функцій мозку, контролює синаптичне проведення ім­пульсів і опосередковує дію більшості гормонів, а також катехоламінів, гістаміну, серотоніну, меланотропних пептидів. У одних випадках метаболізм мозку поступово нор­малізується і настає одужання, у інших тривале пору­шення регуляції метаболізму нервової тканини призво­дить до розладу її функції, а це, в свою чергу, призводить до формування у віддалений післятравматичний період прогресуючої патології, головним чином порушення пси­хічних та вегетативних функцій.

Механічний вплив більшої сили в окремих ділянках мозку зумовлює порушення цілісності його тканини Частина нервових і гліальних клітин у момент травми гине; ушкоджуються капіляри та прекапіляри; в зоні загибелі нервової тканини виникають петехії (крапчасті кровови­ливи). У момент травми можуть ушкоджуватись і більші судини, внаслідок чого утворюються внутрішньомозкові травматичні гематоми. У разі ушкодження судин оболо­нок мозку або вен, що йдуть від мозку до венозних ко­лекторів твердої оболонки, кров може накопичуватись між оболонками: м’якою і павутинною (підпавутинно), паву­тинною і твердою (субдурально), а також між твердою оболонкою і внутрішньою поверхнею кісток черепа (епідурально). Електрофізіологічними дослідженнями доведено, що в перші секунди після травми мозку спостерігається гене-ралізоване збільшення імпульсної активності нейронів, а через 10 — 15 с виникає загальне пригнічення електрич­ної активності головного мозку. Особливу роль відіграє первинне ураження ретикулярної формації. Услід за нейродинамічними виникають гострі гемоди-намічні порушення, зумовлюючи розвиток гіпоксії і роз­лад процесів обміну в мозковій тканині. Порушуються механізми автономної регуляції мозкового кровоплину, і він стає синхронним з коливаннями загального артері­ального тиску. У разі травми помірної сили спочатку зни­жується мозковий кровоплин за рахунок спазму дрібних судин, надалі спазм змінюється розширенням — виника­ють венозна гіперемія і крапчасті крововиливи, збільшуєть­ся об’єм крові, підвищується внутрішньочерепний тиск, погіршується венозний відплив. Гідродинамічний тиск у капілярах, проникність їх стінки збільшуються, плазма крові виходить у міжклітинний простір, розвивається на­бряк мозку, максимально виражений на 3-тю- 4-ту добу після травми. Розвиткові набряку мозку сприяє не лише велика кількість у ньому капілярів, а й.великий вміст води. у тканинах мозку. За гідрофільністю мозкова тканина пе­реважає всі інші тканини організму людини. Мозок може увібрати кількість рідини, що приблизно дорівнює його власній масі (близько 1200 мл). За сприятливого перебігу набряк мозку розвивається протягом першого тижня, а потім регресує. У разі тяжчо­го ушкодження параліч судин мозку, стаз і різке підви­щення тиску у венозній системі, ускладнення припливу артеріальної крові ще більше посилюють гіпоксію мозку, а порушення процесів метаболізму сприяє зростанню його набряку. У свою чергу, місцева гіпоксія зумовлює підви­щення проникності стінки дрібних судин, збільшуючи набряк мозку. Набряк мозку посилює гіпоксію. Тобто ви­никає замкнене коло. Усі ці зміни порушують діяльність мозку, зокрема центральну регуляцію вісцеральних фун­кцій і насамперед функцію зовнішнього дихання. За знач­ного порушення функції дихання виникає механічна об-турація верхніх дихальних шляхів, накопичуються в них секрет, кров та блювотні маси. Ці явища поглиблюються також через западання язика, розслаблення м’язів зіва. Розвиток гіпоксії часто спричинюється патологічними змінами нервово-рефлекторного характеру в легенях. Іноді тяжкі порушення легеневого кровообігу виникають уже в перші години після травми мозку. Вони зумовлені спаз­мом дрібних судин, порушенням проникності їхніх сті­нок, тромбозом судин, набряком перенхіми. Внаслідок порушення перфузії крові і недостатнього насичення її киснем виникає артеріальна гіпоксемія. Ці зміни в леге­нях створюють умови для розвитку в них запальних про­цесів. Часто за тяжкої травми з порушенням функцій мозко­вого стовбура виникає розлад центральної регуляції крово­обігу, частіше — підвищення артеріального тиску і рідше — зниження його. Артеріальна гіпертензія може мати і за­хисний характер — як реакція на гіпоксію, що виникла в організмі.

Класифікація. Одну з перших класифікацій закритої черепно-мозкової травми було запропоновано понад двісті років тому французьким хірургом Ж. Пті (1774). Відповідно до сучасної класифікації виділяють такі клінічні форми черепно-мозкової травми: 1) струс голов­ного мозку; 2) забиття мозку (легкого, середнього, тяж­кого ступеня); 2) дифузне аксональне ушкодженням 4) «тиснення (компресія) мозку; 5) стиснення голови. -3а ступенем тяжкості розрізняють легку (струс і забит­тя мозку легкого ступеня); середню (забиття мозку серед­нього ступеня, підгостре і хронічне стиснення головного мозку) і тяжку (забиття мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження, гостре стиснення мозку) череп­но-мозкову травмит-

СТРУС ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Струс головного мозку {соmmоtіо сегеbгі) — найлегша форма ушкодження головного мозку. Зміни в центральній нервовій системі мають зворотний характер і виявляють­ся головним чином загальномозковими, вегетативними та легкими розсіяними вогнищевими симптомами, шо швидко минають.

Патогенез. Для пояснення порушень, шо спричиню­ються струсом мозку, існує низка теорій.

Вібраційна молекулярна теорія (Ж. Пті, 1771) механізм ушкодження пояснює молекулярними змінами в кліти­нах головного мозку, що виникають унаслідок вібрації під час нанесення травми. Вібрація з ділянки прикладен­ня сили поширюється через весь мозок до протилежного боку черепа (принцип протиудару). За вазомоторною теорією (Ріккер, 1877), головну роль відводять тривалому порушенню мозкового кровообігу внаслідок розладу функцій вазомоторних центрів (корот­кочасний спазм судин та ішемія мозку змінюються три­валішою застійною гіперемією його). Згідно з гідродинамічною теорією (Дюре, 1876), дина­мічна сила поштовху призводить до руху переброспіналь-ну рідину, яка в момент травми надходить з бічних шлу­ночків у III, а потім у IV шлуночок, подразнюючи прилеглі центри, а іноді спричинюючи забиття, розтягнення, над­рив стінок шлуночків мозку.

Клініка. Характерним є швидкий розвиток симптомів після травми. Так само швидко порушення зменшуються і зникають. Основним симптомом є непритомність, яка, як правило, є неглибокою і короткочасною, часто миттєвою, у тяжчих випадках триває 10 — 20 хв. У легких випадках на тлі непритомності зберігаються реакції на больові подраз­ники. Відсутність таких реакцій свідчить про глибоке по­рушення притомності й тяжкий характер травми. Динамікою порушення притомності визначається пе­ребіг хвороби. Якщо непритомність короткочасна (хво­рим часто не помічається), перебіг сприятливий. Корот­кочасна непритомність змінюється оглушенням. При цьому спостерігаються сонливість, млявість, байдужість до оточуючих, часто — блювання (як правило, одноразо­ве) з попередньою нудотою, що не пов’язана з прийнят­тям їжі. Блювання виникає через кілька хвилин або го­дин після травми, рідше — через кілька діб. Струс мозку у дітей може й не супроводжуватись непритомністю. У та­кому разі потерпілих переважно не госпіталізують. У клінічній картині струсу переважають загальномоз-кові симптоми: головний біль, загальна слабкість, запамо­рочення, нудота, блювання, шум у вухах, порушення сну. З’являється симптом Гуревича — Манна (посилення го­ловного болю під час розплющування очей і руху очними яблуками). Хворих дратує яскраве світло, шум. Як прави­ло, струс головного мозку супроводжується вегетативни­ми І вестибулярними розладами у вигляді запаморочен­ня, припливів крові до голови, підвищеної пітливості, особливо долонь, відчуття жару, вираженої астенії. Ха­рактерним симптомом є амнезія ретроградна (випадання з пам’яті подій, які передували травмі) і антероградна (ви­падання з пам’яті подій, що відбувались після травми).

Під час об’єктивного обстеження найчастіше виявляють окремі розсіяні вогнищеві симптоми, що швидко ми­нають: горизонтальний дрібноамплітудний, котрий швидко згасає, ністагм, млява реакція зіниць на світло; зниження або відсутність черевних та кремастерних рефлексів, не­значне згладження на одному боці носогубної складки помірна дифузна гіпотонія м’язів без особливої асиметрії, підвищення або зниження глибоких рефлексів, слабко виражена асиметрія сухожилкових рефлексів, наявність патологічних рефлексів, тремтіння кінчиків пальців, утру­днене мовлення, розлади чутливості тощо. Ці неврологічні симптоми досить динамічні: можуть швидко слабшати, зникати, замінюватись іншими. Дихання, як правило, не порушене, іноді лабільне з незначним сповільненням або прискоренням. Інші показники (температура тіла, пульс, склад крові та цереброспінальноі рідини) без особливих відхилень. Тиск цереброспінальної рідини у потерпілих зі струсом головного мозку в 60% випадків залишається нормаль­ним. У 30% потерпілих його рівень підвищується (понад 1,96 кПа, або 200 мм вод. ст.) і розвивається гіпертензив-ний синдром. Клінічно це виявляється головним болем роз­пираючого характеру. Біль дифузний, посилюється зран­ку, іноді іррадіює в очні яблука і скроні. Спостерігаються дратливість, неспокій, безсоння. Зниження тиску цереброспінальної рідини (нижче за 0,98 кПа, або 100 мм вод. ст.) і виникнення гіпотензивно­го синдрому спостерігається менше, ніжу 10% хворих. При­чиною, найвірогідніше, є зменшення секреції рідини су­динними сплетеннями шлуночків унаслідок спазму судин мозку або артеріальної гіпотензії. Характерні посилення головного болю і погіршення стану після зміни хворим горизонтального положення на вертикальне. Постійний головний біль значно зменшується, якщо опустити голо­ву. А тому можна побачити, як хворий ховає голову під подушку або опускає її з ліжка до підлоги.

Шкіра бліда, слизові оболонки з ціанотичним відтінком, потовиділення посилене. Впадають у вічі підвищена сто­млюваність, психічне виснаження, млявість. Хворі швидко втомлюються під час розмови, їди. Характерними є погіршен­ня загального стану, посилення головного болю, поява ну­доти і блювання після проведення дегідратаційної терапії. Гіпотензивний синдром іноді має стійкий характер і погано піддається лікуванню. Рівень внутрішньочерепного тиску змінюється; зокрема, високий тиск може змінити­ся низьким унаслідок тривалого безконтрольного засто­сування дегідратаційної терапії.

Діагностика струсу мозку може бути ускладненою, особливо в гострий період. Диференціальний діагноз стру­су і забиття мозку грунтується на динаміці симптомати­ки. У разі струсу мозку прогноз сприятливий. Неврологічні симптоми, як правило, повністю зникають і хворі одужу­ють, але в окремих хворих зберігаються залишкові явища астенічного або астеновегетативного характеру.

Ліку вання . На місці події хворого слід покласти з дещо піднятою головою, розстібнути одяг, що заважає вільному диханню. У разі блювання голову хворого слід повернути набік, звільнити верхні дихальні шляхи від слизу і блювотних маск -Якшо є рана на голові, треба накласти пов’язку; у разі кровотечі з рани, особливо артеріальної, потрібно через пов’язку притиснути рану до кістки ру­кою до зупинки кровотечі і утримувати, міняючи руку під час транспортування в лікувальний заклад. Транспорту­вати хворих слід у положенні лежачи. Кожен потерпілий із струсом мозку потребує стаціо­нарного лікування. Потершлих, яким хірургічна обробка ран голови не потрібна, госпіталізують у неврологічне відділення, якщо потрібна, — у відділення хірургічного профілю (нейрохірургічне, травматологічне, хірургічне). У стаціонарі обов’язково проводять рентгенографію че­репа. Виявлення тріщин або переломів свідчить про тяжку травму. Термін постільного режиму встановлюється індивідуально, залежно від самопочуття і об’єктивного стану хворого (найчастіше — 7 — 14 діб). Одним із важ­ливих чинників у комплексі лікування є створення умов для фізичного і психічного спокою. Тривалість сну має бути 10—13 год на добу. У разі потреби призначають легкі снодійні засоби.

Враховуючи високу чутливість клітин головного мозку до гіпоксії, у гострий період травми рекомендують періо­дично вдихати кисень. Ефективна гіпербарична оксиге-нація. Для зняття головного болю призначають знеболю­вальні засоби. Збудження, загальномозкові симптоми, безсоння, інтенсивний головний біль, нудота, блювання у хворих молодого і середнього віку є показанням до при­значення нейролептичних засобів, гангліоблокаторів (амі­назину, пентаміну тощо). Залежно від характеру судин­них порушень у мозку призначають препарати кальцію. Для нормалізації метаболічних та нейродинамічних про­цесів призначають вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат, препарат ноотропного ряду (аміна-лон, піридитол, ноотропіл), церебролізин. Рекомендують внутрішньовенні введення 40 — 60 мм 40% розчину глю­кози.

У разі ушкодження м’яких тканин голови, щоб запобі­гти гнійним ускладненням, протягом 3 — 5 діб проводять антибактеріальну терапію профілактичними дозами ан­тибіотиків та сульфаніламідних препаратів. Оіоперекову пункцію проводять на 3-тю — 5-ту добу теля травми, якщо ознаки струсу головного мозку не зменшуються або наростають чи з’являються нові. Ви­значають тиск цереброспінальної рідини й залежно від його рівня коригують лікування. У разі підвищення тиску призначають дегідратаційні засоби (маніт, гіпотіазид, діа-карб тощо). У разі зниження його вводять велику кількість рідини (5 — 10% розчин глюкози, ізотонічний розчин на­трію хлориду, поліглюкін, реополіглюкін, пептиди). Щоб стимулювати вироблення цереброспінальної ріди­ни судинними сплетеннями шлуночків мозку, внутріш­ньовенно вводять 20 — 100 мл дистильованої води або про­водять вагосимпатичну блокаду (через кожні 3 — 4 доби). Для зменшення головного болю слід трохи підняти ніжний кінець ліжка і покласти хворого без подушки. Якщо таке лікування неефективне, проводять поперекову пункцію у положенні хворого сидячи і вводять 20 — 30 мл повітря без випускання цереброспінальної рідини. Повітря, потрапивши у шлуночки, подразнює судинне сплетення, що стимулює вироблення цереброспінальної рідини. За сприятливого перебігу післятравматичного періоду, якщо в перші дні нормалізуються суб’єктивні відчуття і зникають неврологічні симптоми, хворих можна випису­вати на 7-му — 10-ту добу. Якщо по закінченні цього стро­ку спостерігаються головний біль, вегетативні симптоми, запаморочення, загальна слабкість, зберігається вогнище­ва неврологічна симптоматика, хворим продовжують пе­ребування в стаціонарі до ЗО діб і більше. Це стосується головним чином потерпілих з артеріальною гіпертензією, хворих на цукровий діабет, інші хронічні недуги. Неприпустимо виписувати хворих, що не пройшли по­вного курсу лікування. Часто після стаціонару хворі по­требують напівпостільного режиму в домашніх умовах. Особливої уваги потребують особи, що працюють на ви­сотах, у гарячих цехах, з рухомими механізмами, водії транспорту. У разі запаморочення рекомендують тимча­сове переведення їх на іншу роботу. Санаторно-курортне лікування показане через 4 — 6 міс. після травми.

Особливістю черепно-мозкової травми, в тому числі лег­кої, зокрема струсу мозку, є те, що у деяких потерпілих у віддалений період патологічні явища поступово прогре­сують. Це стосується насамперед вегетативно-судинних реакцій і порушень психічної діяльності. Часто загострю­ються хронічні патологічні процеси, на тлі яких виникла черепно-мозкова травма. Це може призвести до інвалід­ності, попри те, що хворі, виписуючись із стаціонару, були в доброму стані. Такий перебіг захворювання пояснюєть­ся тим, що в момент травми і в гострий післятравматич-ний період відбувається глибоке порушення механізмів саморегуляції життєдіяльності нервових клітин головно­го мозку, яке з часом не компенсується і не відновлюєть­ся. Патологічний процес починає прогресувати з нарос­танням клінічних явищ. Виявлення механізмів цих пору­шень має відкрити перед клініцистами нові шляхи пато­генетично обгрунтованого лікування.

ЗАБИТТЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Забиття (удар) головного мозку (contusio сегеbгі) — тяж­ка, порівняно зі струсом мозку, травма. При цьому завж­ди є вогнища (вогнище) загиблої нервової тканини, від невеликих ділянок розміжчення до витікання з рани мозкового детрит. В ураженій ділянці спостерігаються роз­рив дрібних судин, просякнення (імбібіція) мозкової речовини кров’ю. Мозкова тканина більше травмується в ділянках прикладення сили, може ушкоджуватися і за ме­ханізмом протиудару, а також в інших місцях: у ділянці кісткових виступів основи черепа, відростків твердої обо­лонки (серп великого мозку, намет мозочка). Найчастіше вогнища ушкодження розташовуються в ділянці основи і полюсів лобових, скроневих, потиличних часток. Вони мо­жуть бути поодинокими і численними як з одного, так і з обох боків. Розміри вогнищ різні, залежно від інтенсив­ності механічного впливу на мозок. Забиття головного мозку може бути без стиснення й зі стисненням.

Патогенез. Патологічні захисні реакції, що вини­кають після удару, розвиваються передусім безпосеред­ньо навколо вогнища. Це перифокальні реакції, характер яких визначається розміром вогнища, його локалізацією, віком потерпілого та індивідуальними особливостями організму. Вторинні післятравматичні реакції можуть роз­виватися через деякий час. Особливо небезпечним є роз­виток їх у стовбурових структурах мозку. Післятравма­тичні патологічні зміни складаються з проявів загально-мозкового і вогнищевого характеру. Проте якщо загальномозкові прояви розвиваються завжди, то ознаки во­гнищевого ураження непостійні і навіть можуть не вияв­лятися (у разі забиття у так званій німій зоні мозку). При цьому локалізація забиття може бути виявлена лише за допомогою допоміжних методів дослідження, ступінь тяжкості забиття головного мозку переважно характеризується глибиною і тривалістю непритомності. У разі забиття легкого ступеня непритомність є нетрива­лою (хвилини, десятки хвилин), загальномозкові порушення спостерігаються протягом 2 — 3 діб, вогнищеві симп­томи хоч і не дуже виражені, проте досить стійкі: незнач­ний парез або рефлекторна асиметрія, порушення ко­ординації рухів, вестибулярні розлади, інші симптоми, залежно від основного вогнища ураження. У цереброспі-нальній рідині іноді виявляють домішки крові. Забиття мозку середнього ступеня характеризується наявністю ви­ражених загальномозкових і вогнищевих ознак, порушен­ням функцій півкуль великого мозку, що часто поєдну­ються із стовбуровими розладами. Непритомність триває довше — до кількох годин. У багатьох хворих виявляють переломи склепіння черепа і його основи. Цереброспі-нальна рідина — з вираженими домішками крові, мозку тяжкого ступеня характеризується три­валою (кілька діб, навіть тижнів) непритомністю (глибо­ка кома), вираженими стовбуровими симптомами з пору­шенням життєво важливих функцій, ознаками ушкоджен­ня гіпоталамічних центрів (порушення терморегуляції, метаболічні розлади), грубими вогнищевими симптома­ми. Тяжке забиття мозку часто призводить до летального

Клініка забиття головного мозку легкого і середнього ступеня часто досить схожа на клініку струсу мозку. Для диференціальної діагностики потрібні спостереження в динаміці і результати об’єктивних методів дослідження. Забиття тяжкого ступеня характеризується гострим роз­витком явищ зразу після травми. Найближчими днями у зв’язку з вторинними процесами навколо вогнища забит­тя симптоматика може наростати. Регрес її відбувається повільно і, як правило, не повністю, про що свідчить на­явність стійких залишкових явищ. У клініці забиття мозку можуть спостерігатися всі симп­томи і синдроми струсу, проте обов’язково наявні різного ступеня стійкі вогнищеві неврологічні симптоми. На відміну від струсу, іноді спочатку може бути рухове збудження. У разі тяжчої травми дихання прискорене, голосне, поверх­неве. Швидко приєднуються застійні явища в легенях. По­рушення серцево-судинної діяльності менш виражені, стійкі і найчастіше проявляються тахікардією, артеріальною гіпер­тензією, іноді — брадикардією, аритмією. У відповідь на стрес, яким є травма, виникає розлад функції центрів терморегуляції, внаслідок чого у перші дні температура тіла підвищується до 38° С і більше. Блю­вання багаторазове. Виявляють менінгеальні симптоми, розширення або звуження зіниць, анізокорію. В динаміці ці симптоми можуть змінюватись. Реакції зіниць на світло немає або вона слабка, рогівковий, кон’юнктивальний, а також горловий рефлекси знижені. Стан цих рефлексів має важливе значення для визначення прогнозу. Якщо немає реакції зіниць на світло і рогівкових рефлексів про­тягом доби, це свідчить про ураження стовбурових струк­тур мозку і прогностично є несприятливою ознакою. 4—Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією і роз­мірами вогнища ураження, ступенем порушення гемо- та ліквородинаміки. Характерні парез і параліч, судоми (ло­кальні, загальні), випадання функцій черепних нервів, розлади чутливості і рефлекторної діяльності, порушення мовлення у разі забиття тяжкого ступеня-фПоряд із вираженими вегетативними реакціями, бульбарними симпто­мами часто спостерігаються параліч сфінктерів, спінальна арефлексія.

У крові у разі забиття середнього і тяжкого ступенів виявляють збільшену кількість лейкоцитів. Після гостро­го періоду травми характерні сильний головний біль, ви­ражена ретроградна і антероградна амнезія, часто — пси­хомоторне збудження. Відновлення притомності після тривалого порушення її відбувається повільно (іноді че­рез кілька тижнів і навіть місяців), через період вираже­ного оглушення. Що триваліша непритомність, то трива­ліша ретроградна амнезія.

Еіектроенцефалографічні ознаки досить лабільні, але можуть відбивати кіркову нейродинаміку. Біоелектрична активність мозку в ранній період травми характеризуєть­ся дифузним зниженням або сповільненням дельта-рит-му. На тлі дифузних змін електричної активності вогни­щеві симптоми можуть бути замасковані, проте поступово, з поліпшенням стану, патологічна активність у вигляді повільних хвиль концентрується у вогнищі максимально­го ураження мозку. Як правило, відразу після травми не помітно зміщення серединного М-еха. У разі розвитку набряку мозку навколо вогнища контузії можливе зміщен­ня М-еха, через що виникає потреба в проведенні додат­кових досліджень (комп’ютерної, магнітно-резонансної то­мографії, ангіографії) для диференціальної діагностики з компресією мозку, яку може спричинити внутрішньоче­репна гематома. Найінформативнішим методом виявлення вогнищ кон­тузії, визначення їх розмірів і локалізації є комп’ютерна томографія. У разі забиття мозку середнього ступеня у більшості травмованих виявляють вогнищеві зміни у виг­ляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень або спостерігається по­мірне гомогенне підвищення щільності, що свідчить про наявність дрібних крововиливів у зоні забиття або по­мірне геморагічне просякнення мозкової тканини без гру­бої її деструкції.

У разі забиття тяжкого ступеня вогнища ураження мозку виявляють у вигляді зони неоднорідного підвищення щільності (об’єм детриту значно переважає кількість крові) або значних за розмірами і поширенням у глибину мозку вогнищ інтенсивного гомогенного підвищення щільності з нечіткими межами (об’єм детриту менший за кількість крові, що вилилась, і об’єм згустків).

Діагностика забиття головного мозку часто усклад­нена, особливо під час первинного обстеження потерпі­лого. Іноді остаточний діагноз встановлюють лише на час виписування хворого із стаціонару. У зв’язку з цим ос­новним завданням є проведення комплексного обстежен­ня, порівняння отриманих результатів, проведення дос­ліджень у динаміці захворювання.

Лікування. У разі забиття головного мозку легкого ступеня тактика лікування така сама, як і у разі струсу мозку. В тяжких випадках лікувальні заходи спрямовані передусім на нормалізацію дихання, серцевої діяльності, обміну речовин, особливо водно-електролітного, темпе­ратури тіла, нервових реакцій. Важливе значення має за­безпечення режиму і повноцінного харчування!- Щоб за­побігти вираженим перифокальним процесам, хірургічним шляхом видаляють по можливості всі некротизовані тка­нини. Спроби резекції уражених зон до меж неушкод-жених мозкових тканин повинні бути категорично від­кинуті.

Уразі порушення дихання лікування має бути спрямо­ване на відновлення і стабілізацію спонтанного дихання, за потреби слід забезпечувати нормальну вентиляцію ле­генів штучним шляхом. Щоб відновити прохідність ди­хальних шляхів, ретельно відсмоктують вміст із порож­нини рота та носової частини горла. У разі западання язика висувають нижню щелепу, язик фіксують язико-тримачем. Якщо ці заходи не ефективні, показана інтуба-ція (у перші 1 — 3 доби), іноді — трахеостомія, що дає змогу систематично проводити санацію трахеобронхіа-льного дерева і за показанням — штучну вентиляцію ле­генів. Рання профілактика легеневих ускладнень має ви­нятково важливе значення і часто є запорукою сприятли­вого завершення тяжкої травми.

Ефективною є дихальна гімнастика у поєднанні з дре­нуванням дихальних шляхів. Для цього через 2 — 3 хв піс­ля введення у трахеостому розчину натрію гідрокарбо­нату з гліцерином піднімають ніжний кінець ліжка на 30—50 хв. У такому положенні відсмоктують вміст, після чого в трахею вводять розчин антибіотиків і проводять інгаляцію. Цю маніпуляцію повторюють 3 — 4 рази на добу. Внутрішню трахеостомічну трубку періодично ви­даляють, дотримуючи асептики, механічно очищають і кип’ятять. Важливими у профілактиці пневмонії є ма­саж грудної клітки, а також перекладання хворого в ліжку кілька разів на добу. Для боротьби з недостатністю кровообігу показані за­соби, що стимулюють функцію міокарда та підвищують судинний тонус (корглікон, кальцію хлорид, АТФ, кокар-боксилаза). Якщо виражена тахікардія, застосовують но-вокаїнамід. Для зниження артеріального тиску викорис­товують нейролептичні засоби (аміназин, дроперидол), дипразин тощо. Уразі значної стійкості артеріальної гіпер­тензії додають гангліоблокатори (пентамін), спазмолітичні та симпатолітичні засоби.

Оскільки при температурі тіла понад 38″ С пригнічується діяльність ендокринних залоз, посилюється розпад білків, метаболічні порушення, слід застосовувати жарознижу­вальні засоби. Призначають 50% розчин анальгіну в ком­бінації з нейролептиками, холод на магістральні судини (міхури з льодом на пахову і пахвинну ділянки), обгор­тання вологими холодними простирадлами, обдування вентилятором. Знижувати температуру тіла нижче за нор­мальну недоцільно.

Внаслідок гіпоксії і порушення гемодинаміки швидко розвивається метаболічний ацидоз, для корекції якого внутрішньовенно вводять 100—200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату під контролем кислотно-основного стану. У разі тяжкої травми велике значення має регуляція вод­но-електролітного балансу, оскільки внаслідок виходу іонів калію з клітин їх місце займають іони натрію, що утриму­ють у тканинах рідину і сприяють розвиткові набряку та набухання мозку. В цьому разі проводять дегідратаційну терапію: вводять маніт внутрішньовенно крапельно з роз­рахунку 1 г/кг маси тіла, фуросемід внутрішньом’язово або внутрішньовенно — по 1 — 2 мл 1 — 2 рази на добу, альбумін, еуфілін, магнію сульфат, діакарб з урахуванням введеної та виведеної рідини, дексазон. У середньому хво­рому з масою тіла 60 кг слід уводити на добу 2500 — 3000 мл рідини, діурез повинен бути не менше 1500 мл. Для подолання дефіциту калію, а також ліквідації метабо­лічного ацидозу ефективним є застосування глюкозо-калі-євого розчину (калію хлорид — 4 г, глюкоза — 1000 мл 10% розчину, інсулін — 25 ОД). Розчин уводять внутрішньо­венно крапельно, краще за 2 рази.

Для поліпшення мікроциркуляції в головному мозку в добову кількість рідини мають входити поліглюкін, рео-поліглюкін, реомакродекс. Для боротьби з анемією, нор­малізації клітинного метаболізму, підвищення оксигенації крові та стимуляції ферментативних процесів рекоменду­ють повторні гемотрансфузії. Застосовують вітаміни групи В, кальциферол, аскорбінову кислоту, рутин. З пер­ших днів призначають препарати, що сприяють нормалі­зації метаболічних та енергетичних процесів у центральній нервовій системі: аміналон, церебролізин, пірацетам (но-отропіл), піридитол, пізніше — прозерин, препарати алое, ФіБС.

У разі порушення сечовидільної функції потрібно ста­білізувати артеріальний тиск і кровоплин у нирках. При­значають гідрокортизон (300 — 500 мг) або преднізолон (90 мг на добу), спазмолітичні засоби, анаболічні стерої­ди, препарати, що поліпшують мікроциркуляцію (пенто-ксифілін або трентал, реополіглюкін), а також тепло на ділянку нирок, паранефральну блокаду.

Харчування хворого в гострий період здійснюють за до­помогою тонкого шлункового зонда, який уводять через одну ніздрю в шлунок і залишають на 1 — 2 доби, потім — через другу ніздрю. Кількість їжі — 250 — 300 мл, частота харчування — 4 — 5 разів на добу. їжа має бути рідкою, легко засвоюватись, енергетична цінність її повинна ста­новити 10 467—12 560 кДж (2500—3000 ккал). Через зонд можна вводити лікарські препарати. Харчування через рот дозволяється лише після відновлення акту ковтання.

Останнім часом при забитті головного мозку все часті­ше вдаються до хірургічного лікування. Декомпресивна трепанація черепа не дає чітко виражених позитивних наслідків. Операцією вибору є видалення вогнища кон­тузії з подальшою консервативною терапією. Хірургічно­му видаленню підлягають головним чином вогнища ура­ження в ділянці основи, скроневої та лобової часток. Характер трепанації визначається станом хворого. Пере­вагу слід надавати кістково-пластичній трепанації. Хво­рим у тяжкому стані здійснюють резекційну трепанацію. Після розтину твердої оболонки і огляду мозку вимива­ють та видаляють аспіратором розміжчені ділянки мозку, ретельно зупиняють кровотечу.

ДИФУЗНЕ АКСОНАЛЬНЕ УШКОДЖЕННЯ

Дифузне аксональне ушкодження характеризується по­ширеними первинними і вторинними розривами аксонів у семіовальному центрі, підкіркових структурах, мозоля­стому тілі і стовбурі мозку, а також точковими і дрібно-вогнищевими крововиливами в цих структурах.

Клінічно на тлі тривалого багатодобового коматозного стану виявляються виражені окорухові симптоми (па­рез погляду вгору, різне стояння очей по вертикальній осі, двобічне пригнічення або випадання реакцій зіниць, порушення формули або відсутність окулоцефалічного рефлексу тощо). Спостерігаються також порушення час­тоти і ритму дихання, явища децеребрації, порушення м’я­зового тонусу (горметонія або дифузна гіпотонія, пірамі-дно-екстрапірамідні асиметричні тетрапарези), яскраво виражені вегетативні розлади (артеріальна гіпертензія, гіпергідроз, гіперсалівація тощо).

У подальшому тривала кома переходить у стійкий або такий, що минає вегетативний стан, про появу якого свід­чить розплющування очей спонтанне або у відповідь на подразнення. Вегетативний стан триває від кількох діб до кількох місяців. Характеризується симптомами функціо­нального та (або) анатомічного роз’єднання великих пів­куль і стовбура мозку. За відсутності проявів діяльності первинно грубо ушкодженої кори великого мозку роз­гальмовуються підкіркові, орально-стовбуровІ, каудаль-но-стовбуровІ і спінальні механізми, що виявляється не­звичайною різноманітністю і динамічністю окорухових, зіничних, оральних, бульбарних, пірамідних і екстрапіра-мідних феноменів. Це парадоксальне розширення зіниць на світло, плаваючі очні яблука в горизонтальній і верти­кальній площинах, спазм погляду (частіше вниз), тризм, синкінез — жування, смоктання, скрегіт зубами, по­зіхальні і ковтальні автоматизми, привідні тонічні спазми в кінцівках, оберти тулуба і голови, рухові стереотипії, тремор рук тощо.

Після виходу з вегетативного стану неврологічні симп­томи роз’єднання змінюються переважно симптомами випадання. Головним серед них є екстрапірамідальний синдром (скутість, гіпомімія, брадикінезія, гіперкінези, дискоординація) в поєднанні з психічними порушення­ми (неохайність, акінезія, недоумство, агресивність, дра­тівливість).

Комп’ютерно-томографічна картина дифузного аксонального ушкодження змінюється з часом. У період ко­матозного стану визначається збільшення об’єму мозку (за рахунок набряку—набухання) із стисненням шлуночків і цистерн. На цьому тлі виявляють дифузні дрібновогни-щеві крововиливи в білій речовині півкуль, мозолястому тілі, підкіркових структурах і стовбурі мозку.

На етапі вегетативного стану і під час виходу з нього вогнища підвищеної щільності (геморагії) стають гіподензивними, зникає набряк, спостерігається дифузна атро­фія мозку.

Лікувальна тактика у разі дифузного аксонального ушкодження така сама, як і у разі забиття головного мозку тяжкого ступеня.

СТИСНЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Стиснення головного мозку вини­кає в момент травми (втиснений перелом) або розвиваєть­ся у період формування гематоми. Стиснення (компре­сія) головного мозку зумовлюється втисненим переломом, внутрішньочерепною гематомою, субдуральною гігромою, агресивним набряком — набуханням мозку навколо вог­нища забиття, пневмоцефалією. 3а часом виникнення загрозливих клінічних ознак після черепно-мозкової травми розрізняють стиснення мозку: гостре — протягом доби; підгостр протягом 2 тиж. (2—І4 діб); хронічне — після 2 тиж. Як правило, стиснення мозку пов’язане Із забиттям. Найчастіше ділянка стиснення і місце забиття збігають­ся. Іноді вогнище забиття мозку відповідає місцю нане­сення травми, а гематома формується у протилежному відділі мозку. Втиснений перелом визначають пальпаторно і візуаль­но. Проте для остаточного діагнозу потрібне рентгено­графічне дослідження, яке, крім локалізації перелому, допомагає встановити розміри відламків та глибину про­никнення їх у порожнину черепа. За значного стиснен­ня можуть спостерігатися симптоми вогнищевого ура­ження мозку, в деяких випадках внаслідок подразнення кори^великого мозку відламками кістки виникають епі­лептичні припадкщ-Якщо відламки втиснуті не менше, ніж на товщину кістки, і навіть немає будь-яких клінічних проявів, перелом підлягає хірургічній корекції. Особли­во не стосується хворих дитячого віку, оскільки стис­нення мозку може спричинити виникнення патологіч­ного вогнища і стати пусковим механізмом епілептичних припадків та інших ускладнень. Репозиція втиснутих від­ламків черепа повинна забезпечуватися якомога раніше, відтягувати хірургічне втручання можна лише у разі тяж­кого загального стану потерпілого з порушенням життє­во важливих функцій. Винятком для хірургічної корекції є втиснений перелом зовнішньої стінки лобової пазухи, оскільки при цьому не буває компресії мозку. Проте якщо їиникає косметичний дефект, хірургічне втручання вкрай лотрібне. Стиснення мозку внаслідок втисненого пере­лому (без гематоми) небезпеки для життя, як правило, не становить.

Небезпечними є стиснення мозку, спричинені крово­виливами на обмеженій ділянці внутрішньочерепного про­стору — гематомами, що трапляються у 2—16% випадків черепно-мозкової травми. Прямої залежності між тяжкі­стю травми та виникненням гематоми нема. Часто великі гематоми виникають у разі легкої травми, навіть без не­притомності (удар рукою або боксерською рукавичкою по голові, випадковий удар об твердий предмет або різкий рух головою), і навпаки, за тяжкої травми внутрішньоче­репної гематоми може не бути. Внутрішньочерепна гема­тома виникає у перші хвилини чи години після травми, проте синдром стиснення мозку виявляється не зразу. Вважають, що клінічна картина стиснення мозку, спри­чиненого гематомою, починає розвиватися тоді, коли різниця між місткістю черепа та об’ємом мозку стає мен­шою від 8% (у нормі вона становить 8—15%). Травматична гематома може бути одиничною (частіше) і множинною. Множинні гематоми можуть розташовува­тись пошарово (одна під одною), головним чином уділянні впливу травмівного чинника (наприклад, епі- та субду-ральна або внутрішньомозкова гематоми) або в різних відділах внутрішньочерепного простору — поряд чи в діа­метрально протилежних відділах. У такому разі одночас­но можуть виникати дві чи більше субдуральних гематом або одна субдуральна, а інша внутрішньомозкова тощо. Для стиснення головного мозку, спричиненого внутрі­шньочерепною гематомою, характерна фазність перебігу процесу: 1) черепно-мозкова травма із відповідною за-гальномозковою, вегетативною та вогнищевою невроло­гічною симптоматикою; 2) світлий проміжок — час від початку кровотечі до появи симптомів стиснення мозку гематомою (тривалість його залежить від джерела і швид­кості кровотечі, локалізації гематоми, об’єму резервних внутрішньочерепних просторів); 3) прогресуюче погіршен­ня стану хворого з наростанням загально мозкових (поява або поглиблення розладів свідомості, посилення голов­ного болю, повторне блювання, психомоторне збуджен­ня), вогнищевих (поява чи поглиблення геміпарезу, од­нобічного мідріазу, фокальних епілептичних припадків тощо) і дислокаційних (окорухові порушення, двобічні патологічні знаки, кома, порушення дихання і серцевої діяль­ності) симптомів

Залежно від тла (струс, забиття мозку різного ступеня), на якому розвивається травматичне стиснення, світлий проміжок може бути розгорнутим, стертим або його може не бути зовсім, клінічним перебігом травматичну гематому поділяють на гостру, підгостру.та хронічну. У разі гострої гематоми стан потерпілого прогресивно погіршується. Якщо після травми розвивається кома, то глибина її поступово збільшується. Якщо стан потерпі­лого відразу після травми був відносно задовільним, то за гострого перебігу гематоми він швидко погіршується, оглушення переходить у сопор, а потім у кому. Інша динаміка спостерігається у разі підгострого і хро­нічного перебігу гематоми. Тут досить важливою клінічною особливістю є наявність світлого проміжку, який може тривати кілька діб, тижнів і навіть місяців. Зі збільшен­ням гематоми виснаженням компенсаторних механізмів, наростанням венозного застою, набряку та набухання мозку після світлого проміжку з’являються симптоми внут­рішньочерепної гіпертензії — головний біль, нудота, блю­вання (частіше на висоті головного болю зранку), рухо­вий неспокій, збудження, безсоння, галюцинації, марення. Надалі швидко настає погіршення загального стану, хворі стають апатичними, млявими, потім впадають у патоло­гічну сонливість, яка змінюється сопорозним або кома­тозним станом. Рано з’являються вогнищеві симптоми, насамперед моно- та геміпарез, судомні припадки, зни­жуються черевні, потім сухожилкові рефлексиМїа боці, що протилежний до гематоми, виникають пірамідні па­тологічні симптоми, зниження чутливості. Патогномонічним і другим за значенням симптомом є однобічне розширення зіниці, частіше на боці гематоми. Через 3 доби після травми можуть з’являтися застійні дис­ки зорових нервів. Тиск цереброспінальної рідини пере­важно підвищений, іноді нормальний або знижений, го­ловним чином у хворих старшого віку. Зниження тиску може бути зумовлене також дегідратаційною терапією. Таким чином, підвищення тиску цереброспінальної ріди­ни дає підстави припускати розвиток внутрішньочереп­ної гематоми, проте зниження тиску не заперечує її на­явності. У цереброспінальній рідині в перші доби після травми може виявлятися домішка крові, пізніше визна­чається ксантохромія.

Діагностика внутрішньочерепної гематоми грун­тується насамперед на динаміці клінічних явищ. Нарос­тання їх має насторожувати відносно формування гема­томи. Особливого значення слід надавати прогресуванню таких вогнищевих симптомів, як анізокорія, анізорефлексія, рухові порушення, розлад чутливості. Місце можли­вого формування внутрішньочерепної гематоми часто відповідає ділянці перелому (як правило, лінійного) кісток черепа. Диференціальна діагностика із забиттям мозку часто ус­кладнена; у разі поєднання гематоми із забиттям мозку розпізнавання ще більше ускладнюється, Найбільші діа­гностичні складнощі виникають у разі крововиливу в за­дню ямку черепа. Надійними достеменними оз­наками гематоми цієї локалізації є травматичні ушкодження у шийно-потиличній ділянці, порушення цілісності поти­личної кістки, швидке наростання симптомів ураження мозкового стовбура та структур, розташованих у задній черепній ямці. Вирішального значення під час встанов­лення остаточного діагнозу у разі відсутності високоефек­тивних допоміжних методів діагностики (комп’ютерної, магнітно-резонансної томографії) надають накладенню фрезових отворів у потиличній ділянці (якщо є перелом кістки, фрезовий отвір накладають на лінії перелому). Основними додатковими методами дослідження, які використовуються у разі підозри на наявність гематоми, є комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томогра­фія, ехоенцефалографія, каротидна ангіографія, накладан­ня діагностичних фрезових отворів. Комп’ютерна томог­рафія допомагає встановити кількість, локалізацію, розміри внутрішньочерепної гематоми, ступінь зміщення і дефор­мації шлуночків мозку, ступінь дислокації мозкових струк­тур і стиснення стовбура мозку, а також межі поширення перифокального набряку або вторинних крововиливів навколо осередку забиття і на віддалі від нього На ехоеніде фал о грам і у разі латерального розташуван­ня гематоми зміщення сигналу М-ехо визначається у 90— 95% потерпілих, за іншої локалізації (у ділянці полюсів, між півкулями великого мозку), а також у разі двобічної гематоми зміщення слабке. Ступінь зміщення сигналу М-ехо коливається від 4 до 13 мм і що він більший, то діагноз гематоми вірогідніший. Ангіографічно виявляють зміщення судин. У потиличній проекції, якщо гематома розташована латерально, крім дислокації судин, характерна наявність безсудинної зони у вигляді серпа або двоопуклої лінзи, особливо у венозній фазі.

Діагностичні фрезові отвори рекомендують накладати у всіх випадках підозри на гематому, насамперед за екст­реними показаннями у гострий період черепно-мозкової травми, особливо у тих лікувальних закладах, які не ма­ють спеціальної діагностичної апаратури. Якщо гематома виявлена, фрезові отвори за допомогою кусачок збільшу­ють до 3 — 4 см діаметром або переходять до кістково-пластичної трепанації, після чого гематому видаляють. У разі відсутності гематоми в даному місці діагностичний отвір роблять на протилежному боці. Внутрішньочерепні крововиливи (гематоми) поділяють на епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрі-шньошлуночкові, сюди належить і підпавутинний (субарахноїдальний) крововилив (не гематома). Кожному виду притаманні свої особливості розвитку клінічної картини. Епідуральна гематома — це накопиченя крові між внут­рішньою пластинкою черепа і твердою оболонкою голов­ного мозку. Становить 15% від усіх внутрішньо­черепних гематоминикає найчастіше при переломах кісток черепа з ушкодженням менінгеальних судин, го­ловним чином середньої менінгеальної артерії та її гілок кров відшаровує тверду оболонку від кістки черепа. Відша­рування оболонки, як правило, обмежується в місцях швів черепа. Через інтенсивність артеріальної кровотечі гема­тома швидко збільшується, що призводить до небезпеч­ного для життя наростання загальномозкових та вогни­щевих симптомів. Джерелом утворення епідуральної гематоми можуть бути ушкоджені пазухи (верхня сагітальна, поперечна та кли­ноподібно-тім’яна), а також численні дрібні судини, що проникають з оболонки в диплоїчні судини кісток черепа , достанні ушкоджуються у разі відшарування твердої оболонки в момент травми, кривавлять повільно. Гема­тома, як правило, не досягає великих розмірів, клінічна картина наростає поступово. Епідуральна гематома май­же завжди виникає на боці травми, найчастіше у тім’яно-скроневій ділянці, Особливо несприятливий перебіг має епідуральна гематома, котра локалізується в скроневій ділянці і задній черепній ямці і зумовлює швидкий роз­виток симптомів дислокації.

Субдуральна гематома — це накопичення крові між твердою і павутинною оболонками головного мозку. Тратяється значно частіше, ніж епідуральна гемато­ма . Утворюється головним чином унаслідок крово­течі з вен м’якої оболонки головного мозку, що впадають у пазухи. В момент травми вони натягуються і відрива­ються у місцях впадінняч. В рідкісних випадках субдураль­на гематома виникає внаслідок непрямої травми (різкий рух головою, падіння на сідниці тощо). Субдуральна ге­матома формується повільніше, ніж епідуральна, часто поширюється над кількома ділянками мозку, іноді — над усією півкулею великого мозку, ніби огортаючи його. Кров може накопичуватися переважно на основі мозку (в се­редній і передній черепних ямках), між півкулями, над полюсами лобових і потиличних ділянок. Протягом кількох тижнів навколо гематоми формується сполучнотканинна капсула. Кров змінюється, згустки її лізуються, і вміст гематоми перетворюється на каламутну темно-брунатну рідину.

Клініка, як правило, характеризується наявністю світлого проміжку, іноді досить тривалого, отже, частіше йдеться про хронічний перебіг захворювання. У.клінічній картині переважають загальномозкові симптоми. Незначна вогнищева симптоматика пояснюється тим, що кров, відносно рівномірно розподіляючись по верхньомедіальній (конвекситальній) поверхні півкулі, не спричинює вира­женого вогнищевого стиснення мозку, хоча подразнення кори великого мозку може призводити до появи судоми як генералізованого, так і вогнищевого характеру. У такому разі клінічна картина хронічної субдуральної гематоми на­гадує процес розвитку пухлини мозку, особливо якщо фак­тові раніше перенесеної черепно-мозкової травми не на­давалось значення. Наявність тривалого світлого проміжку ускладнює проведення диференціальної діагностики.

Внутрішньомозкова гематома — це обмежене накопи­чення крові у мозковій тканині. Зустрічається значно рідше, ніж інші види внутрішньочерепної гемато­ми. У разі гострої внутрішньомозкової гематоми швидко розвиваються загал ьномозкові, вогнищеві та стовбурові сим­птоми у ранні строки після травми. Підгострий перебіг спо­стерігається рідко. Іноді під час загострення захворювання має інсультоподібний перебіг, коли на тлі деякого поліп­шення стану раптово настає погіршення, розвивається со-пор або кома, наростають вогнищева сиптоматика і внутрішньочерепна гіпертензія. Діагностика травматичної внут­рішньомозкової гематоми часто складна. Підпавутинний (субарахноїдальний) крововилив — це кро­вовилив у підпавутинний простір з поверхневих судин кори великого мозку, де кров змішується із цереброспінальною рідиною. Оскільки такий крововилив не є обмеженим, його слід відрізняти від гематоми. Ізольований підпавутинний крововилив зустрічається рідко, частіше він поєднується з іншими ушкодженнями мозку, передусім із забиттям. Клінічно спостерігаються різкий головний біль унаслідок подразнення кров’ю оболонок мозку, блювання, запамо­рочення, різке підвищення температури тіла, часто — пси­хомоторне збудження, іноді галюцинації. Вогнищеві сим­птоми у разі ізольованого підпавутинного крововиливу слабко виражені, залежать від локалізації зони забиття, динаміка їх сповільнена. Найчастіше виникають парез ли­цьового нерва центрального типу, анізорефлексія, незнач­на пірамідальна недостатність. Остаточний діагноз вста­новлюють уже після поперекової пункції. Дослідження цереброспінальної рідини засвідчує наявність крові, яка не згортається. У перші години після травми кількість крові у рідині менша, ніж на кінець першої доби. З 3 — 4-ї доби виявляють ксантохромію, яка досягає максимуму на 5 — 6-ту добу, потім зменшується і на кінець 3-го тижня зникає. Внутрішньошлуночковий крововилив Ізольовано спосте­рігається порівняно рідко, як правило, поєднується із забиттям мозку тяжкого ступеня. Причиною його є уш­кодження судинного сплетення або прорив внутрішньо-мозкової гематоми у порожнину шлуночка. Клініка розвивається гостро, зразу ж після травми. Ізольований крововилив у шлуночки мозку характеризується корот­ким періодом психомоторного збудження, що швидко змінюється глибоким порушенням свідомості, появою горметонії, наявністю автоматизованої жестикуляції, па­тологічних рефлексів з обох боків. Рано з’являються і швидко наростають вегетативні розлади. Характерні ви­ражена гіперемія, глибоке порушення дихання (поверх­неве, аритмічне). Артеріальний тиск підвищується, потім знижується. У разі погіршення стану тонічні судоми змінюються м’язовою гіпотонією, згасають сухожилкові і зникають патологічні рефлекси, наростає тахікардія (чес До 120 — 150 на 1 хв). Діагностика внутрішньошлуночкового крововиливу надзвичайно складна. Остаточний діагноз встановлюють після комп’ютерної томографії або пункції шлуночків (цереброспінальна рідина інтенсивно забарвлена кров’ю).

Лікування. Після встановлення діагнозу внутріш­ньочерепної гематоми вирішують питання про методику і техніку оперативного втручання з урахуванням виду ге­матоми, її розмірів, загального стану хворого. Якщо стан хворого не дозволяє уточники діагноз, терміново накла­дають діагностичні фрезові отвори. Розтинають м’які тканини ло кістки, окістя відокремлюють распато-ром на 1,5—2 см в кожен бік, у рану вводять ранорозширювач. Розтяг­нення країв рани, як правило, забезпечує зупинку кровотечі з м’яких тканин. Коловоротом за допомогою списоподібного наконечника роб­лять отвір, потім розширюють його фрезою. Якщо епідурально гематома не виявляється, розтинають тверду оболонку і здійснюють ревізію субдурального простору. Якщо є підозра на внутрішньомозкову гематому, товстою голкою або канюлею пупктують мозок. За потреби накладають кілька фрезових отворів. Якщо гематому виявлено, здійснюють резек­ційну або кістково пластичну трепанацію, що забезпечує сприятливі умови для її радикального видалення. Проте у разі тяжкого стану хворого пере­вагу надають резекційній трепанації.

У разі епідуральної гематоми з фрезового отвору виділяються темна кров і згустки. Фрезовий отвір розширюють кусачками до потрібних розмірів. Якщо стан хворого дозволяє, краще здійснити кістковоплас-тичну трепанацію. Гематому видаляють аспіратором одночас­но відмиваючи згустки крові ізотонічним розчином натрію хлориду. Особ­ливу обережність слід виявляти під час видалення гематом, які по­ширюються на основу черепа — в середню і передню черепні ямки. Повне видалення гематоми контролюють багаторазовим промиванням і ретельним оглядом. Ушкоджену судину коагулюють. Якщо джерело кро­вотечі виявити не вдається і вона триває, тоді луску скроневої кістки скушують якомога ближче до основи черепа, тверду оболонку шпателя­ми відсувають від кістки і коагулюють середню менінгеальну артерію або підходять до остистого отвору, через який проходить ця артерія, і вводять у нього дерев’яний штифт, стискаючи артерію до припинення кровотечі.

Розтин твердої мозкової оболон­ки у разі гострої субдураяьної гема­томи супроводжується витиснен­ням у рану згустків крові. Решту згустків, що розташовані за межа­ми трепанаційного отвору, вими­вають струменем ізотонічного роз­чину натрію хлориду. Якщо субдуральна гематома переходить на базальну поверхню мозку, трепа-наційний отвір розширюють дони­зу, скушуючи кістку. Потім у цьо­му напрямку додатково розтинають ділянки трепанації під тверду оболонку вводять еластичний кате­тер, згустки крові струменем рідини вимивають і відсмоктують. У разі хронічноїсубдуральної гематоми після розтину твердої оболонки оголюють капсулу гематоми. Вміст гематоми аспірують, а капсулу обе­режно відокремлюють від поверхні мозку, з якою вона може бути пов’я­зана спайками, і видаляють. Деякі нейрохірурги не видаляють капсули, обмежуючись вимиванням вмісту гематоми через фрезові отвори. Така методика виправдана у хворих, шо перебувають у тяжкому стані, а та­кож у осіб старечого віку.

Внутрішньомозкову гематому видаляють шляхом кістково-пластичної або резекційної трепанації. Товстою голкою або канюлею пунктують ге­матому (бажано у «німій» зоні) і відсмоктують рідкий вміст. Потім за ходом голки розтинають кору, розсувають білу речовину і розтинають порожнину гематоми, після чого вимивають і відсмоктують решту крові та згустки. Джерело внутрішньомозкового крововиливу під час операції виявити, як правило, не вдається. Операційну рану закривають так само, як і під час інших операцій на голові.

Внутрішньошлуночковий крововилив лікують консерватив­ними методами, спрямованими на досягнення гемоста­тичного ефекту. Лише в окремих випадках вдаються до хірургічного втручання, яке полягає у промиванні шлу­ночків мозку великою кількістю ізотонічного розчину на­трію хлориду.

Для цього накладають трепанаційний отвір у ділянці проекції пере­днього або заднього рогу одного з бічних шлуночків, каїіюлею пункту­ють шлуночок, після чого за допомогою шприца або промивної системи вводять розчин, який, змішуючись з кров’ю, проходить лікворовивідні шляхи і виділяється через голку, введену в кінцевий шлуночок спинного мозку. Таке промивання продовжують до появи світлої рідини, що виті­кає з кінцевого шлуночка. У разі підозри на дислокацію мозку згори вниз ізотонічний розчин натрію хлориду вводять у кінцевий шлуночок спинного мозку, а виводять через канюлю, введену у шлуночок мозку. За наявності у бічному шлуночку згустків крові промивання не дає ефекту. У такому разі трепанаційний отвір розширюють, розтинають тверду обо­лонку, мозок і стінку шлуночка. Після цього аспіратором видаляють згустки крові.

У разі підпавутинного крововиливу лікування спрямова­не на зупинку кровотечі, видалення крові з підпавутин­ного простору, нормалізацію внутрішньочерепного тиску та профілактику інфекційних ускладнень. У гострий період слід забезпечувати постільний режим. Для зупинки кро­вотечі призначають етамзилат (дицинон), вікасол, каль­цію хлорид, кальцію глюконат тощо. Починаючи з 2 — 3-ї доби, щоденно або через добу проводять поперекову пун­кцію з виведенням 15- 20 мл кров’янистої цереброспі-нальної рідини до нормалізації її складу (4 — 5 разів). Під час пункції доцільно за допомогою шприца промивати нижні відділи підпавутинного простору ізотонічним роз­чином натрію хлориду. Виведення рідини сприяє змен­шенню головного болю, зникненню менінгеальних сим­птомів і є профілактикою травматичного церебрального арахноїдиту. У разі підвищеного внутрішньочерепного тиску призначають дегідратаційне лікування, гангліобло-катори, нейролептичні засоби. Для профілактики інфек­ційних ускладнень вводять антибіотики. Щоб запобігти спайковим та рубцевим процесам у оболонках мозку, з кіпця першого тижня проводять розсмоктувальну тера­пію (лідаза, препарати алое, ФіБС). Комплексну патоге­нетичну терапію доповнюють призначенням вітамінів, седативних засобів.

Субдуральна гігрома — це накопичення цереброспіналь-ної рідини між павутинною і твердою мозковою оболон­ками внаслідок черепно-мозкоіїої травми. Клініка така сама, як у разі субдуральної гематоми. Лікування хірургі­чне — накладення фрезового отвору над гігромою, спо­рожнення її з обов’язковим створенням «вікна» в паву­тинній оболонці для циркуляції иереброспінальної рідини.

Агресивний набряк-набухання головного мозку — процес, що швидко наростає, призводячи до різкого збільшення об’єму ушкодженої частини мозку і як наслідок — до стис­нення мозку і дислокації його.

Пневмоцефалія — накопичення повітря субдурально внаслідок травматичного ушкодження кісток і твердої мозкової оболонки. Хірургічного лікування не потребує.

СТИСНЕННЯ ГОЛОВИ

Стиснення (компресія) голови виникає внаслідок по­слідовної дії динамічного (короткочасного) і статичного (тривалого) механічного навантаження тривале стиснення голови спостерігається у потерпілих унаслідок завалів у шахтах, землетрусів тощо.

Морфологічно характеризується ушкодженням м’яких тканин голови, черепа і мозку, а клінічно — поєднанням і погіршенням загальної, загальномозкової, церебральної і позацеребральної вогнищевої симптоматики.

Предмет, що падає, за рахунок динамічної дії (удару) спричинює струс або забиття мозку, а потім, притиснув­ши голову, за рахунок тривалої статичної дії зумовлює через м’які тканини і кістки черепа ушкодження мозку. Тривале стиснення мозку призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, а після звільнення голови розви­вається некроз тканин голови і закрита черепно-мозкова травма стає відкритою. Всмоктування в кров продуктів розпаду тканин призводить до розвитку характерного інтоксикаційного синдрому, а це збільшує тяжкість че­репно-мозкової травми.

Для лікування потерпілих з тривалим стисненням го­лови потрібно застосовувати весь комплекс заходів, які використовуються у разі черепно-мозкової травми, з обо­в’язковим проведенням дезінтоксикаційної терапії.

База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция