Астматичний стан (АС)

Астматичний стан (АС) – інтенсивний і тривалий напад ядухи, який не піддається традиційній терапії протягом декількох годин або діб, та супроводжується глибокими порушеннями газового складу крові
Астматичний стан (АС)

Скачати 72.98 Kb.

Дата конвертації 18.04.2016 Розмір 72.98 Kb. Астматичний стан (АС) – інтенсивний і тривалий напад ядухи, який не піддається традиційній терапії протягом декількох годин або діб, та супроводжується глибокими порушеннями газового складу крові, гіпоксією та гіперкапнією і є потенційно небезпечним для життя.

Причинами трансформації нападу бронхіальної астми в астматичний стан можуть бути:

  • Безконтрольний прийом симпатоміметичних засобів і кортикостероїдів.
  • Різке припинення довготривалої кортикостероїдної терапії.
  • Загострення хронічного або виникнення гострого запального процесу в бронхолегеневому апараті.
  • Неефективна терапія запального процесу в бронхолегеневому апараті.
  • Невдало проведена специфічна гіпосенсибілізація.
  • Зловживання снодійними та седативними засобами, призначення наркотичних анальгетиків, які зумовлюють активне утворення гістаміну.

Клінічна картина астматичного стану

Аналіз клінічної картини астматичного статусу доцільно проводити з врахуванням його форми та стадії, яка залежить від виражених дихальних розладів та порушення гомеостазу.

Критеріями астматичного стану є:

  1. прогресуюче порушення дренажної функції бронхів, непродуктивний і неефективний кашель;
  2. важкий напад експіраторної ядухи, що триває добу і більше;
  3. розгорнута клінічна картина ядухи, яка може ускладнитись легеневою обструкцією, гіпоксичною комою, гострим легеневим серцем;
  4. резистентність до симпатоміметичних і бронхолітичних препаратів;
  5. гіперкапнія;
  6. гіпоксія тканин.

Для клінічної картини астматичного статусу типовими є три синдроми (респіраторний, циркуляторний і нейропсихічний), дві форми (метаболічна і анафілактична) і три стадії (I, II, III).

Респіраторний синдром – стан, при якому інтенсивна задишка (частота 30 дихальних рухів в хвилину) поєднується з утрудненим і сповільненим видихом. У диханні беруть участь м’язи грудної клітки і верхнього плечового поясу. Грудна клітка знаходиться у положенні максимального вдиху, кашель неефективний, харкотиння не виділяється, спостерігається дифузний ціаноз.

Циркуляторний синдром складається з синусової тахікардії більш як 120 скорочень в 1 хвилину, підвищення АТ на першій стадії астматичного стану і його зниження у другій стадії, наростання клінічних ознак правошлуночкової недостатності (набухання шийних вен, збільшення печінки). На ЕКГ визначаються ознаки перевантаження правих відділів серця.

Нейропсихічний синдром – це комплекс ознак гіпоксичного збудження, яке на пізніх стадіях змінюється депресією, неадекватною реакцією хворого на оточуюче середовище, дезорієнтацію його у часі та просторі. Досить часто виявляють синдроми, які передують втраті свідомості.

Астматичний статус може перебігати за анафілактичним або метаболічним типом. При анафілактичній і метаболічній формах астматичного стану кульмінаційним проявом є гіпоксично-гіперкапнічна кома.

Анафілактична форма астматичного статусу розвивається на фоні відносно доброякісного перебігу захворювання при контакті з алергеном (найчастіше медикаментом, якого не переносить хворий).

У хворого виникає раптова тотальна бронхіальна обструкція, розвивається гостра дихальна недостатність, яка завершується асфіксією. Ця форма характеризується імунологічними або псевдоалергічними реакціями і супроводжується виділенням великої кількості медіаторів алергії. При анафілактичній формі гіпоксична кома може прогресивно наростати, тому всі клінічні прояви розвиваються інтенсивно і швидко, змінюючи один одного.

Виникненню коматозного стану передує гострий і важкий за своїм проявленням напад ядухи. Найбільш частою причиною його є підвищена чутливість до лікарських препаратів – антибіотиків, ферментів, сульфаніламідів, білкових препаратів, кодеїну, ненаркотичних анальгетиків. Досить підступна у цьому плані є «аспіринові» астма. Застосування таких комбінованих препаратів, як теофедрин, антастман, в склад яких входить амідопірин, може бути причиною важкого астматичного стану, який швидко прогресує, іноді протягом 1-2 годин.

Метаболічна форма астматичного статусу у практичній діяльності лікаря зустрічається порівняно частіше і одержала свою назву в результаті того, що в організмі хворих накопичуються метаболіти як лікарських речовин, які використовують для тривалого лікування БА, так і метаболіти алергічних реакцій. Ця форма астматичного статусу формується повільно, інколи протягом декількох днів і навіть тижнів, і при цьому провідне місце займає функціональна блокада бета-адренергічних рецепторів, а в меншій мірі відбуваються зміни імунологічного та патохімічного плану.

Хворі можуть зберігати в обмеженому об’ємі рухову активність, однак вона значно утруднена і завжди супроводжується різким погіршенням дихальних функцій та загального стану. Бронходилататори дають короткочасний ефект. Харкотиння виділяється важко. З виникненням функціональної блокади бета-адренергічних рецепторів та інтенсивним використанням симпатоміметиків розвивається цілий ряд особливостей у клінічних проявах астматичного статусу.

Найбільш повно вивченим є синдром «рікошета». Спостерігається цей синдром у хворих на бронхіальну астму, які досить часто використовують бета-стимулятори неселективної дії (астмопент, алупент, еуспіран, новодрин) в інгаляціях у дозі, яка призначена протягом 1-2 місяців, а хворі її застосовують впродовж 2-3 днів. Такі високі дози симпатоміметиків призводять до того, що кожний наступний напад ядухи є більш інтенсивним від попереднього. У цьому власне полягає синдром «рікошета». Сальбутамол, тербуталін, беротек та інші симпатоміметики при тривалому прийомі можуть призводити до набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції. В результаті цього ядуха зростає, і в літературі цей клінічний синдром одержав назву синдром «закритого об’єму».

Перебіг метаболічної форми астматичного статусу має достатньо виражений стадійний розвиток.

Перша (початкова) стадія астматичного статусу – стадія відносної компенсації – носить ще назву «стадії резистентності до симпатоміметиків». Ця стадія характеризується довготривалим нападом ядухи, який не знімається і є резистентний до симпатоміметиків та метилксантинів. Хворі збуджені, їхні дії адекватні, свідомість ясна. У них спостерігається часте дихання, вимушене положення, приступоподібний кашель, тахікардія, підвищення АТ, біль в м’язах плечового поясу, грудної клітки і в ділянці черевного пресу. Дуже тривожною ознакою є відсутність харкотиння. Інколи в’язкі зліпки харкотиння можуть повністю закривати просвіт бронхів і викликати утворення ателектазів. У цій стадії відмічається невідповідність між інтенсивністю шумного та свистячого дихання, що вислуховується на дистанції, та даними безпосередньої аускультації легень (незначна кількість хрипів і є ділянки ослабленого дихання).

Друга стадія – декомпенсації («німої» легені). Стан важкий, психіка глибоко змінена, збудження змінюється на депресію та дезорієнтацію хворого, зростають ознаки респіраторного синдрому. Шкірні покриви блідо-сірого кольору, вологі. Спостерігається часте поверхневе дихання, АТ знижений, пульс частий, слабого наповнення. На ЕКГ виявляють ознаки перевантаження правих відділів серця. Внаслідок прогресування бронхіальної обструкції появляються ділянки (у бронхах наступає повна обтурація), частіше у нижніх відділах легень, які не вентилюються, тому при аускультації дихальні шуми у цих зонах не вислуховуються.

У задньонижніх відділах появляються зони «німої легені», які можуть швидко розповсюджуватись на латеральні і передні ділянки і вище до рівня лопаток; дихання ослаблене, і хрипи вислуховуються лише у верхніх відділах легень. Прогресуюча гіповентиляція призводить до розвитку гіпоксемії і гіперкапнії з респіраторним та метаболічним ацидозом. В результаті втрати рідини (гіпервентиляція, швидке та надмірне потовиділення) знижується об’єм циркулюючої плазми, розвивається гіповолемія. Внаслідок зростання гіпоксії і гіперкапнії виникає ацидоз, який самостійно і під впливом різних метаболітів алергічних реакцій викликає гіперкоагуляцію, дифузне внутрішньосудинне згортання крові.

Третя стадія – гіпоксичної коми. Загальний стан хворого важкий. Виникає швидке виснаження хворих, зростає ступінь задишки, спостерігається виражений розлитий «червоний» ціаноз. Часто перед втратою свідомості розвиваються епілептиформні судоми. З втратою свідомості тахіпное переходить у брадипное, зберігається аускультативна картина «німої легені». АТ різко знижений. Пульс аритмічний, частий, ниткоподібний. Згасають усі рефлекси. Летальність на висоті астматичного статусу (досягає 5-20%) наступає внаслідок паралічу дихального центру.

Невідкладна допомога при астматичному статусі

І стадія — при передозуванні симпатоміметиків на догоспітальному рівні — заборонити користуватися інгалятором. Адреналін не вводити! Якщо передозування не було, а частота пульсу не більше 120 в хвилину, правильний ритм І немає гіпертензії, можна ввести п/ш адреналін 0,1% — 0,3 мл. Якщо вираженого ефекту не досягнуто, то більше адреналіну не в в од йти.Замість адреналіну краще ввести в/м або п/ш алупент 0,05% — 0,5 мл.

— в/ввнне введення еуфіліну (на добу 1,5-2 г);

— при виражених симптомах дегідратації кількість рідини, яка повинна бути введена в/в, досягає 3-4 л/добу (ізотонічний розчин МаСІ, 5% глюкоза, поліглюкін, реополіглюкін), потім знижується до 1-1,5 л);

— кортикостероїди вводяться в/в струменево (гідрокортизон — 200 мг, преднізолон 60 мг кожні 4-6 год., дексаметазон — 8-16 мг.При необхідності дози можуть бути збільшені). При досягненні ефекту і відсутності гормонзалежності кортикостероїди відміняють через 7-8 днів;

— різні відкашлюючі і муколітичні середники (трипсин, хімо-трипсин, дезоксирибонуклеаза в аерозолях, бромгексин 8 мг 3 р./ або бісольвін 8 мг/З р., мукосольвін 20% по 2-5 мл для інгаляції;

— киснево-парові інгаляції;

— вібраційний масаж грудної клітки;

— зволожений кисень;

— серцеві глікозиди часто вводяться в/в разом з еуфіліном;

— антибактеріальна терапія за суворими показами;

— седативні препарати І група морфію протипоказана через небезпеку пригнічення дихального центру І кашльового рефлексу;

— діуретини призначають при вираженій серцевій недост.

II стадія. Лікування починають із застосування комплексу заходів, які використовувались в І стадії. При наявності гіперканН І ацидозу широко використовують внутрішньовенне введення гідрокарбонату натрію 5% — 50-100 мл, вдих. гелІйкисневої суміші, бронхо-скопічний лаваж.

Для сниження набряку слизової бронхів (за рахунок зниження активності калекреін-кінінової системи крові) вводять контрикал 1000 од/кг. Вся добова доза ділиться на 4 частини, кожну частину розводять 250 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози 5% і вводять в/в крапельно.

Для покращення реологічних властивостей крові призначають гепарин 5000-10000 од. внутрішньом’язево протягом 2-3 днів, курантил 0,025 г 3 рази в день протягом 2-3 тижні, реополіглюкіи 400 мл внутрішньовенна крапельно.

III стадія. Штучна вентиляція легень з промиванням дихальних шляхів через інтубаційну трубку кожні 20-30 хв. антисептиками, Ізотонічним розчином натрію хлориду, продовжуючи інфузійну терапію (гемодез, реополіглюкін), враховуючи об’єм діурезу, а також введення глюкокортикоїдів, кисневі інгаляції.

База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка
Інформація Автореферат Анализ Диплом Додаток Доклад Задача Закон Занятие Звіт Инструкция

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий